252例新生儿血小板减少症病因及临床分析

2016-01-27 08:11:58刘佳
中国现代药物应用 2016年14期
关键词:同族免疫性病因

刘佳

252例新生儿血小板减少症病因及临床分析

刘佳

目的探讨新生儿血小板减少症(NT)的病因及临床特点。方法回顾性分析252例NT新生儿的临床资料,针对病因、临床表现、治疗措施及预后进行分析比较。结果NT的病因感染因素占49%,窒息缺氧因素占24%,同族免疫或被动免疫性因素占10%。经过治疗26例新生儿死亡,其中22例死于合并严重并发症如颅内出血、肺出血、弥散性血管内凝血(DIC)、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC),4例死于感染中毒性休克,226例新生儿均好转及治愈。结论NT的病因多样化,早期控制病因,防范严重并发症和后遗症发生,并积极的支持治疗以改善预后。

血小板减少症;感染;新生儿;治疗

NT是新生儿期多见的出血性疾病之一,在高危新生儿中的发病率较高,达20%~40%[1]。NT病因复杂,临床表现缺乏特异性,病情进展快,如不及时治疗可导致严重并发症发生,甚至死亡。有学者指出可将异常降低的血小板计数作为新生儿危重症评分的指征之一[2]。NT的预后与病因、血小板计数、治疗措施关系密切,因此早期明确病因,进行针对性治疗非常关键。现将本科所收治的252例NT新生儿的病因及临床特点分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月~2015年1月本科诊治的252例NT新生儿。男153例,女99例;胎龄3l~37周182例,胎龄37~42周70例。人院时间1 h~7 d 214例,8~28 d 38例;经阴道分娩160例,剖宫产92例;入院体质量<2000 g 138例,>2000 g 114例;发病日龄≤72 h 189例,72~240 h 63例;住院时间2~30 d,平均住院时间(14.2±6.7)d。

1.2 方法 取所有新生儿静脉血1ml,应用血细胞分析仪检测血常规。以血小板<100×109/L作为其诊断标准,血小板计数范围在(50~100)×109/L有162例,<50×109/L(重症血小板减少)新生儿90例;以白细胞 <5×109/L或>20×109/L,其中中性粒细胞比例>70%,同时C反应蛋白和(或)降钙素原升高者提示存在感染。

1.3 临床表现 252例新生儿中有114例有出血表现,138例无出血倾向。其中皮肤出血(42例)、消化道出血(18例)、颅内出血(18例)、肺出血(18例)、多器官出血(18例),血小板越低,症状越重。

1.4 治疗方法 一旦确诊,所有新生儿立即针对病因及积极对症支持治疗,重症新生儿加入地塞米松0.5~1.0mg/(kg·d),静脉输入,待血小板计数正常后可改为泼尼松口服维持,并逐步减量至停药。对严重感染及合并免疫系统疾病的新生儿予以静脉输入丙种球蛋白,总量2 g/(kg·d),可分次输入。重度贫血者可给予洗涤红细胞输注纠正贫血,若出现肺出血,应予呼吸机辅助呼吸,巨大血管瘤可用激光根治[3],感染性血小板减少症合并DIC可给予小剂量肝素治疗;红细胞增多症新生儿予以放血治疗,静脉营养引起的血小板减少症应停用脂肪乳等。

2 结果

2.1 病因分析 NT的病因感染因素占49%(123/252),窒息缺氧因素占24%(60/252),同族免疫或被动免疫性因素占10%(25/252)。

2.2 疗效及预后 以血小板计数>100×109/L 为治愈标准。经过治疗26例新生儿死亡,其中22例死于合并严重并发症如颅内出血、肺出血、DIC、NEC,4例死于感染中毒性休克,226例新生儿均好转及治愈。

3 讨论

本研究中导致NT发生的主要因素包括有感染性因素、窒息缺氧性因素、免疫性因素,与国内外学者报道一致[4]。其他如静脉营养、血液黏滞、换血等也可诱发NT。临床表现以皮肤出血、消化道出血为多见,但近几年颅内出血及肺出血有上升趋势,且是导致新生儿期死亡的重要原因之一,应予以重视。

感染是NT发生的重要原因之一。其发生机制有以下几方面:①新生儿期的细菌感染可能对骨髓有毒性抑制作用同时也引起末梢血小板的破坏。②病毒感染(常见于宫内感染)可以直接对骨髓巨核细胞产生损害,使血小板及补体参与血小板-免疫复合物的破坏。③单核巨噬细胞功能亢进。有研究表明[5],发生脓毒血症时,血小板能被激活,通过释放和分泌并启动凝血级联反应,引起血栓形成,严重者发生DIC。本组中感染因素占49%,其中细菌感染39%,宫内感染10%。早期出现多为轻度,抗感染2周后血小板恢复正常。后期出现的严重感染往往见于早产儿,其并发症重,预后差。其中有4例出现感染性休克死亡,3例为严重颅内出血,2例并发DIC和多器官衰竭,家长选择放弃治疗。 因而在新生儿感染的诊断和病情监测中血小板的数目具有一定的价值[6]。

缺氧、窒息是NT的另一重要病因。缺氧最容易引起大脑微血管内皮的损伤,损伤的血管所暴露的胶原纤维及肌纤维可使血小板在此不断黏附、聚集、活化,同时血小板活化因子增多、前列腺环素减少等,都使血小板消耗增加数量减少。国内外研究均显示早发性血小板减少最常见的病因是慢性宫内缺氧,多见于胎儿宫内生长迟缓,本次研究中也有涉及[7]。本组中窒息缺氧占24%,新生儿多为轻症,随着原发病情恢复,血小板逐渐恢复正常,预后较好。

免疫因素亦是引起NT的常见病因。新生儿免疫性血小板减少可分为同族免疫性血小板减少被动免疫性血小板减少。同族免疫性血小板减少是指因胎儿体内携带有父源性血小板特异性抗原,并刺激缺乏该抗原的母体产生同种免疫抗体,从而使胎儿血小板破坏所致。国外有研究显示[8],其是早发性重度血小板减少最常见原因,且发生颅内出血可能性大。被动免疫性血小板减少是母亲患ITP或其他自身免疫性疾病时,母体血清中的游离抗体通过胎盘从而进入胎儿循环引起。新生儿在母体内已发生血小板减少,并且抗体对血小板的破坏直接且快速,可能引发重症血小板减少[9,10]。该研究中共20例免疫性血小板减少,其中同族免疫2例,被动免疫18例,经激素和(或)丙种球蛋白治疗后大部分新生儿血小板7~14 d恢复正常,1例死亡。

综上所述,NT的病因多种多样,病程多为自限性,其预后与病因关系密切。对于轻、中度血小板减少,临床表现往往不典型,治疗主要以针对原发疾病为主,多数可自行恢复;对于重度血小板减少的新生儿,可能会并发颅内出血、肺出血等,应在积极治疗原发病的基础上,及时给予对症支持治疗。在临床工作中,早期发现并控制感染,增强围生期预防工作尤为重要,同时应动态监测、及时处理,防止严重并发症和后遗症发生。

[1]胡海燕,张健,傅燕娜.新生儿血小板减少症相关因素的分析.蚌埠医学院学报,2012,37(11):1307-1309.

[2]董慧芳,陈丹,徐发林,等.不同病原菌所致新生儿败血症的临床研究.临床儿科杂志,2013,31(3):217-220.

[3]董慧芳,徐豪,魏琛,等.新生儿真菌性败血症临床特点分析.中国新生儿科杂志,2013,28(03):155-158.

[4]刘常基.新生儿血小板减少症的病因及临床特点.中华实用儿科临床杂志,2011(2):108-110.

[5]王庆杰,王琳,王丹,等.新生儿血小板减少症75例分析.天津医药,2009,37(10):896-897.

[6]潘慧,王丹华.新生儿重症监护病房中的血小板减少症.中国新生儿科杂志,2010,25(3):191-192.

[7]黄英,庄德义.新生儿血小板减少症的临床分析.实用临床医学,2012,13(5):65-66.

[8]Peterson JA,McFdand JG,Curtis BR,et a1.Neonatal alloimmune thrombocytopenia:pathogenesis,diagnosis and management.BrJ Haematol,2013,161(1):3-14.

[9]彭文革.新生儿血小板减少的临床分析与治疗效果.河北医药,2012,34(20):371-3072.

[10]徐亚萍.393例新生儿血小板减少症病因与预后分析//中华医学会第五次全国围产医学学术会议论文汇编.2005:276-278.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.14.137

2016-04-19]

641000 内江市第一人民医院儿科

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