颈椎减压术后C5神经根麻痹的研究进展

孟亚轲周丽丽郭永飞*史建刚

（第二军医大学附属长征医院1.脊柱外科；2.神经内科，上海200003）

·综述·

颈椎减压术后C5神经根麻痹的研究进展

孟亚轲1周丽丽2郭永飞1*史建刚1

（第二军医大学附属长征医院1.脊柱外科；2.神经内科，上海200003）

颈椎减压术后C5神经根麻痹是颈椎手术常见且较为严重的并发症之一，严重影响了术后早期疗效的判断及患者的满意度，成为患者术后生活质量下降的一个重要因素。C5神经根麻痹的确切病因机制尚不完全清楚，相关的学说包括术中医源性神经根损伤、减压术后脊髓漂移神经根牵拉栓系效应、根动脉供血减少致脊髓局部缺血、脊髓局部功能失调和脊髓再灌输损伤。本文结合近年来国内外文献对颈椎减压术后C5神经根麻痹的临床特点、发生率、发病机理、危险因素、预防措施及预后做一综述。

颈椎；神经根；麻痹；脊髓损伤

【Key words】Cervical vertebrae；Nerve root；Paralysis；Spinal cord injuries

颈椎减压术后C5神经根麻痹是颈椎手术常见且较为严重的并发症之一，尽管大部分患者通过保守治疗最终能够获得满意的结果，但仍有部分患者残留上肢肌力减弱、疼痛麻木，严重影响了术后早期疗效的判断及患者的满意度，成为患者术后生活质量下降的一个重要因素［1］。目前关于C5神经根麻痹的确切病因及机制尚不完全清楚，且缺乏有力的临床及影像学证据，本文结合近年来国内外文献研究对颈椎减压术后C5神经根麻痹的临床特点、发生率、发病机理、危险因素、预防措施及预后做一综述。

1　C5神经根麻痹的临床特征

Scoville［2］与Stoops和King［3］首先报道了颈椎椎板切除术后上肢麻痹的问题，随后C4、C6、C7、C8神经根单独或同时受累均有报道，但明显少于C5神经根受累的报道［4］。C5神经根麻痹主要表现为颈椎术后不伴有脊髓症状恶化的三角肌和（或）肱二头肌的运动功能异常，约50%的患者伴有C5神经根支配区域的顽固性疼痛、麻木等感觉异常，其典型症状为肌力的改变，不同于单纯表现为颈、肩部感觉异常的“轴性症状”［5，6］。颈椎减压手术前路或后路术后均可发生C5神经根麻痹，约92%的C5神经根麻痹为单侧发生，8%为双侧［7］。大部分C5神经根麻痹发生于术后1周以内［8］，部分患者于术后2～4周出现症状。一项meta分析将C5神经根麻痹的发生时间进一步分为＜3 d、3～7 d、＞7 d，其中大部分C5神经根麻痹发生于术后3 d以内，且随着时间的推移神经根麻痹的发生率逐渐降低。因此，建议术后早期密切观察患者的三角肌或（和）肱二头肌的肌力变化，尤其是术后3 d以内［9，10］。

2　C5神经根麻痹的发生率

颈椎减压术后C5神经根麻痹的发生率因基础疾病、手术方式、技术水平及诊断标准的不同而有所差异，目前相关的文献报道差异性较大。

Sakaura等［7］进行回顾性分析发现C5神经根麻痹的发生率为4.6%（0%～30%），按术式分类：前路减压术后为4.3%（1.6%～12.1%），后路减压术后为4.7%（0%～30%）；按病种分类：脊髓型颈椎病术后为5.6%（0%～25%），颈椎后纵韧带骨化症术后为8.3%（3.2%～28.6%），但两者间均不具有统计学差异。Gu等［11］回顾性分析显示颈椎后路单开门椎板成形术、双开门椎板成形术、椎板切除术的术后C5神经根麻痹发生率分别为4.5%、3.1%、11.3%。最近的meta分析报道颈椎减压术后C5神经根麻痹的发病率为5.3%（0%～23.1%，704/13621），颈后路高于颈前路发病率（后路：5.8%，439/8091；前路：5.2%，213/4116）；后路椎板切除减压融合术（lamninectomy with implant fixation，LIF）后发生率最高，为11%；前路椎间盘切除减压植骨融合内固定术（anterior cervical discectomy and fusion，ACDF）发生率最低，为3.3%；从单纯椎板成形术到椎板成形术联合其他术式到颈前路椎体次全切除融合内固定术（anterior cervical corpectomy and fusion，ACCF）的术后发生率逐渐升高［9］。

Takemitsu［12］及Wu等［13］报道颈椎后路使用内固定后的C5神经根麻痹的发生率明显高于不用内固定者（两篇报道分别为11.6倍、6.88倍），可能与使用内固定后椎体向后移位及生理曲度纠正所致的医源性椎间孔狭窄有关，建议放置钉棒时适当撑开椎间隙以预防神经根麻痹的发生。此外，后纵韧带骨化（ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL）术后C5神经根麻痹的发生率为5.8%，明显高于脊髓型颈椎病（cervical spondylotic myelopathy，CSM）的4.5%［9］，可能与OPLL患者C5神经根出口周围的韧带骨化黏连［14］、颈椎生理曲度差［15］及非对称性旋转力（单开门椎板成形术开门侧）［13］有关。

3　C5神经根麻痹的发病机制

许多学者认为颈椎减压术后C5神经根麻痹是由神经根损伤或脊髓局部节段功能失调引起，就其具体发病机制尚存在争议。一般认为是由多种因素交叉作用的结果，相关的学说包括：①术中医源性神经根损伤；②减压术后脊髓漂移神经根牵拉栓系效应［15］；③根动脉供血减少致脊髓局部缺血；④脊髓局部功能失调；⑤脊髓再灌输损伤。

3.1术中医源性神经根损伤

学者认为术后立即发生的C5神经根麻通常是由术中神经根直接损伤所致。早期有报道称椎板成形术后开窗侧立即发生的神经根麻痹多是由于术中神经根直接损伤所致，但并不能解释术后数天、铰链侧的神经根麻痹、双侧及多节段同时发生的神经根麻痹［7，14，17］。研究显示术中神经监测并不能预防术后C5神经根麻痹的发生［7］，而且随着手术技术水平的提高及手术方式（包括前路和后路）的改进，C5神经根麻痹的发生率并没有明显的降低，且Tanaka等［16］和ang等［17］通过术中经颅电运动诱发电位监测并未发现异常信号，因此否认医源性损伤的观点。

另外，有学者将术后立即发生的神经根病变称为“椎板成形术后神经根病变”，认为主要是由于手术方式选择不恰当（有无根性症状，尤其是亚临床型无症状的神经根压迫）、电刀（单极、双极）和磨钻产生的热损伤及漂浮的椎板损伤神经根引起。此外，asai等［18］推断术前C5神经根在椎间孔部位的亚临床压迫是引起颈椎后路手术术后C5神经根麻痹的原因之一，通过术前肌电图检查及颈椎后路手术中行预防性椎间孔切开能够降低C5神经根麻痹的发生。

3.2颈椎术后脊髓漂移神经根牵拉（栓系效应即神经根锚定现象）

该学说认为颈后路减压术后脊髓膨隆向后漂移，神经根被锚定于钩椎关节或（和）上关节突，产生神经根的牵拉栓系效应，引发C5神经根麻痹［11］。C5节段发病率最高可能与以下解剖因素［8］有关：①与其他关节突关节相比，C4-5小关节位置更靠前；②C5水平脊髓最粗，而C5神经根细小（C5神经是C5～C8中最细小的神经根［19］），且比其他节段的神经根短，代偿活动空间小；③C5节段位于颈椎生理前凸最高点，且5节段通常位于椎板成形术减压区域的顶点，也是脊髓向后漂移范围最大的节段，对C5神经根牵拉最严重；④三角肌受C5神经单一支配，损伤后症状易发且较为明显。

Yamashita等［20］报道了3例C5神经根麻痹患者的4、C5水平脊髓后移的平均距离为5 mm，明显大于无神经根麻痹者。有学者发现术后1～3周C5神经根麻痹患者的脊髓后移（平均为5.5 mm）明显大于非麻痹者（平均为3.3 mm）［21］。此外，Shiozaki等［21］认为脊髓后移的确切机制尚不完全清楚，可能与齿状韧带的牵拉及硬脊膜的膨胀、扩张有关。因此，术者建议通过减小开槽的宽度，控制硬脊膜的膨胀程度，实现脊髓限制性减压，从而降低神经根麻痹的发生，但目前仍缺少最佳的量化指标［21-23］。Klement等［24］证实颈椎椎板切除术后C5神经根麻痹的发生率明显高于椎板成形术，然而减小椎板切除术开槽的宽度并不能降低C5神经根麻痹的发生，认为椎板切除术开槽的宽度与C5神经根之间不具有相关性。

目前，大家公认的观点是脊髓的后移程度与颈椎的生理前屈的恢复程度具有相关性。神经根栓系学说有助于解释颈椎后路手术发生的神经根麻痹，但并不能解释前路术后发生的神经根麻痹。而且，Wu等［14］对脊髓漂移度的logistic回归分析结果显示病例组与对照组之间无统计学差异（2.06 mm/2.53 mm，P=0.247）。Sodeyama等［25］也认为C5神经根麻痹的发生率与脊髓后移的程度无相关性。

3.3根动脉供血减少导致脊髓局部缺血

有学者提出根动脉供血减少导致脊髓局部缺血可能参与C5神经根麻痹的发生。主要的支持证据包括：①椎板成形术术后C5节段脊髓向后漂移的程度大于其他节段；②根动脉是颈髓主要的血供来源，而且C5节段的根动脉是最主要的血供；③C5神经根麻痹整体预后良好［7，26］。目前该学说仍缺少足够的支持证据，且无法解释C5神经根麻痹为何多为单侧发生。

3.4脊髓局部功能障碍

Shimizu等［27］报道了8例C5神经根麻痹，发现所有患者术后MRI示脊髓C3-4、C4-5节段T2加权像有高信号改变，推断神经根麻痹与脊髓局部功能失调和灰质病变相关。有研究显示颈椎减压术后MRI-T2像脊髓高信号与运动麻痹有关，但该研究仅为间接证据，不能理解为导致神经麻痹的所有因素，且脊髓高信号改变多是对称性向心性分布，与C5神经根多为单侧发生并不一致［7］。

Ikegami等［28］报道发现术前T2像脊髓高信号占78%（142/181），而节段运动麻痹的发生率为9%（17/181，C5 10例，C6 1例，C7 2例，C5-C6 2例，C5-C7 1例，C5-C8 1例），认为术前T2像脊髓高信号不是术后节段运动麻痹的危险因素，但与术后节段运动麻痹的严重程度（病变节段数目，肌力下降程度及恢复周期长短）密切相关。

再灌注损伤

缺血再灌注损伤指缺血组织细胞快速恢复血流（再灌注）后，组织损伤程度迅速加剧的一种矛盾现象，是中枢神经系统功能障碍非常重要的一种致病机制。脊髓神经细胞对组织缺血缺氧尤为敏感，这一特性决定了神经细胞容易发生缺血再灌注损伤［29］。术前脊髓长期受压，减压后局部血流增加，细胞内发生钙超载，进而通过黄嘌呤氧化酶，产生大量自由基，破坏细胞膜结构，导致细胞内血管活性物质（如：血栓素A2）释放，引发脊髓局部发生血管收缩、血栓形成以致局部功能损害［7］。缺血再灌注损伤的支持证据包括：①术前脊髓存在明确的压迫；②手术实现脊髓局部减压；③神经根麻痹症状在术后1～8 h

3.5脊髓缺血-（通常1～3 h）内是逐渐进展的；④影像学排除新的物理性压迫（如血肿）；⑤通过早期及时应用大剂量甲强龙、脱水药及营养神经类药物，脊髓功能最终能够部分或完全恢复［29］。

也有学者认为，术中神经根的医源性损伤是早发性C5神经根麻痹的主要病因，而迟发性神经根麻痹则主要是由脊髓水肿和神经根牵拉引起［21］。总而言之，C5神经根麻痹是神经根结构性损伤（术中直接损伤及术后牵拉栓系间接损伤）和脊髓血供改变（供血减少、局部功能失调及再灌注损伤）等多因素综合作用的结果［31］。

4　C5神经根麻痹的危险因素及预防措施

目前，有关C5神经根麻痹相关危险因素及预防措施的研究较多，存在一定争议。

4.1术中神经电生理监测

术中应用神经电生理监测能够早期发现神经损伤，从而预防或降低C5神经根麻痹的发生。目前，术中常利用体感诱发电位（SSEP）、经颅电刺激运动诱发电位（MEP）、肌电图（EMG）等记录三角肌和肱二头肌电信号，防止C5神经根发生医源性损伤［30］。有研究报道了EMP、EMG在颈椎后路和前路手术过程中预防C5神经根损伤的作用［31］。Spitz等［31］回顾性分析了356例神经监测的患者，术后5例发生C5神经根麻痹（前路2例/262例，后路3例/94例），发生时间均为术后2 d以后（术后2 d：3例；术后3 d：1例；术后6 d：1例），所有患者术中均未见异常信号，说明了术中神经监测对于神经根损伤所致的神经根麻痹具有有效性，但对于迟发性C5神经根麻痹并无预防作用，同时验证了除医源性神经损伤以外的其他致病因素的存在。

4.2预防性椎间孔切开减压术

预防性椎间孔切开减压术在颈椎后路手术中实施，实现神经根的间接减压［32］。基于脊髓漂移神经根栓系理论及椎间孔狭窄观点，Komagata等［33］首次提出后路椎板成形术结合C5、C6双侧椎间孔切开减压术，能够有效预防降低C5神经根麻痹的发生，该技术得到了越来越多学者的证实与支持。Katsumi等［34］进行的一项前瞻性对照研究显示预防性椎间孔切开减压组和常规手术组的术后神经根麻痹发生率分别为1.4%（2/141）和6.4%（9/141），二者之间有显著的统计学差异。该结果论证了椎间孔减压术是预防C5神经根麻痹的有效措施。

行椎间孔切开减压时须注意适当保留关节突（＞50%）、调整开槽宽度等，不恰当的椎间孔切开减压可能造成术后颈椎不稳、铰链侧骨折甚至不愈合等不良后果，进一步引发神经症状及颈部不适等［32，35］。椎间孔切开减压术在预防C5神经根麻痹中的作用得到了众多学者的支持，但其操作难度大，对术者要求高，且本身存在损伤神经的风险，而C5神经根麻痹整体预后良好，因此颈椎减压时是否常规行椎间孔切开减压治疗尚存争议［32］。

4.3硬脊膜纵行切开减压术

基于脊髓漂移神经根栓系理论［8］，学者Tsuzuki［36］在行椎管扩大成形术的同时行硬脊膜纵行切开减压术，将C5神经根麻痹的发生率由10.3%（8/78）降为0%（0/40）；而且，行硬脊膜纵行切开术的患者术前神经根症状彻底消失，进一步验证了神经根栓系在C5神经根麻痹发病中的作用。但硬脊膜纵行切开减压术创伤性大、危险性高，目前临床中运用极少。

4.4其他危险因素及相应的预防措施

早期的研究显示术前颈脊髓旋转度与C4-C6前路减压术后C5神经根麻痹之间有重要的关系［37］，而且有学者认为术前颈髓旋转度可作为神经根损伤的标志，能够预测C5神经根麻痹的发生［38］。Chugh等［39］的进一步研究认为颈髓旋转度＜6°为轻度旋转；＞6°为旋转异常，术后发生神经根麻痹风险较高，此指标的敏感度和特异度分别为67%和95%。但脊髓旋转度与C5神经根麻痹之间的量化关系还需进一步研究。

C5神经根麻痹发生率与颈椎前路椎体次全切除节段数具有明显相关性，Bydon等［40］研究发现，颈前路椎体次全切的节段越多，术后C5神经根麻痹的发生率越高，而且高龄也是危险因素之一。

Odate等［41］发现术后神经根麻痹患者患侧的减压宽度明显大于健侧，建议C4-5节段进行限制性减压（宽度＜15 mm），避免非对称性减压，从而预防C5神经根麻痹的发生。对于OPLL、外侧椎间盘突出、外侧骨赘等需行广泛减压的病例可行ACDF联合椎间孔切开减压。

此外，Minoda等［42］发现恢复颈椎生理曲度更容易发生C5神经根麻痹，提示颈椎生理曲度的纠正也是C5神经根麻痹的致病因素之一，术中应予以考虑。

5　C5神经根麻痹的治疗及预后

目前，保守治疗是C5神经根麻痹的首选方法，常用方法的包括休息、药物治疗（大剂量的激素联合脱水药）、肌肉功能康复锻炼、高压氧、理疗等。通过有效的治疗，大部分患者能够在2年内完全恢复（大多数是在6个月以内），但约19%的患者可能会残留有不同程度的功能障碍，尤其是肌力小于2级的患者可能很难完全恢复。

C5神经根麻痹的确切病因机制尚不完全清楚，近年来，虽然学者对C5神经根麻痹的认识越来越多，防范意识增强，预防手段增多，但发生率非降反升，而且部分患者可能会残留一定的功能障碍，应该引起术者的足够重视，应在术前全面评估病情，选择最佳手术方案，术中谨慎细致操作，避免损伤神经，实现脊髓的原位减压，术后早期密切观察病情变化，及时作出处理。对于术前存在高风险因素的患者可考虑行预防性椎间孔切开减压，积极预防C5神经根麻痹的发生，提高患者的生活质量。

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Research progress of C5nerve root palsy following decompression of the cervical spine

MENG Yake1，ZHOU Lili2，GUO Yongfei1*，SHI Jiangang1

（1.Department of Spine Surgery，2.Department of Neurology，Changzheng Hospital，Second Military Medical University，Shanghai 200003，China）

C5 palsy is a potentially debilitating postoperative complication of cervical decompression surgery，resulting in a decreased quality of life and a low satisfaction of patients.The pathogenesis and options for prevention of postoperative C5 palsy remain unidentified and many controversies still exist.The current authors recommend distinguishing five pathologic mechanisms as follows：inadvertent injury to the nerve root during surgery，nerve root traction caused by consecutive shifting of the cord following decompression surgery，spinal cord ischemia due to decreased blood supply from radicular arteries，segmental spinal cord disorder and reperfusion injury of the spinal cord.Clinical features，incidence，possible pathogenesis，risk factors，prevention，treatment and prognosis of postoperative C5 palsy were reviewed in this article.

2095-9958（2016）08-0342-05

10.3969/j.issn.2095-9958.2016.04-16

郭永飞，E-mail：guospine@163.com