TC、TG、LDL-C与肥胖症中医证型的相关性探讨

TC、TG、LDL-C与肥胖症中医证型的相关性探讨

范凯斌刘必旺

(山西中医学院，太原 030024)

当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪的形式存于体内，其量超过正常生理需要量且达到一定值时，演变为肥胖症。即体内脂肪绝对量的增加[1]。根据中医诊断标准和《现代中医治疗学》)中的诊断与辨证分型[2]，将肥胖症分为气滞湿郁型、痰湿壅遏型、阳虚湿滞型，分别探讨其与TC、TG、LDL-C之间的关系。

一般资料

本研究共有100位志愿者参加，实验组50例为肥胖症者，男性35例，女性15例；最小年龄19岁，最大年龄64岁。对照组50例为健康者，男性31例，女性19例；最小年龄20岁，最大年龄67岁。两组的性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

实验方法

诊断标准：体重指数BMI=体重(kg)/身高(m2)[3]。根据1997年WHO制定的成人BMI的分级标准，肥胖症患者BMI≥25。标本采集：用一次性注射器采肘中静脉血3 mL于一次性试管中，及时分离血清，置于1次性试管中。对照组用同样的方法采血备检。仪器：日立7180型全自动生化分析仪。

实验结果

肥胖症中气滞湿郁型和痰湿壅遏型与健康者差异具有统计学意义(P<0.05)，其中痰湿壅遏型差异更为显著(P<0.01)，见表1、2；阳虚湿滞型与健康者的差异不具有统计学意义(P>0.05)，见表3。

表1　气滞湿郁型肥胖症患者与对照组TC、TG、LDL-C比较

注：与对照组比较，△ P<0.05

注：与对照组比较，* P<0.01

注：与对照组比较，*P>0.05

讨论

由于肥胖者的脂肪细胞增生肥大，其体积明显增大，分布在细胞膜上的胰岛素受体数量明显减少，使组织细胞对胰岛素不敏感，出现胰岛素抵抗，血糖升高。后者和过多进食，以及肥胖患者某些氨基酸增加，均刺激胰岛β细胞分泌过多的胰岛素，引起继发高胰岛素血症[4,5]。多数学者认为[6,7]，胰岛素抵抗及继发高胰岛素血症是脂代谢异常的原发因素之一。近年来，越来越多的研究均发现，在人体和动物的脂肪组织中有多种致炎细胞因子和炎症趋化因子的表达，这些炎性因子可以促进炎性细胞活动增强，使胰岛素受体失活而诱发胰岛素抵抗及糖尿病，降低血浆高密度脂蛋白含量，提示肥胖和机体代谢紊乱可能与机体的慢性轻度炎症状态有密切联系[8～10]。

国内已有报道在超重期，血尿酸、血脂水平异常者的患病率明显增高，说明心、脑、肾等多种疾病危险因素在超重期明显上升[11]。很多研究表明，高尿酸血症、高脂血症可作为动脉硬化和冠心病的独立危险因素，并与代谢综合征、高血压及胰岛素抵抗等密切相关，证实肥胖与心血管疾病代谢紊乱并存。已有资料显示，57%的肥胖者会患糖尿病，17%的肥胖者会分别患高血压和冠心病[12]。

中医学认为，本病的原因是过食，如《灵枢》：“肥人……其为人也，贪于取与。”《素问》载：“西方者，金玉之域……其民华食而脂肥。”本病的病机是本虚标实，本虚主要是气虚，标实主要是痰湿内盛。《石室秘录》载：“肥人多痰,乃气虚也,虚则气不运行,故痰生之。”肥人虽能受纳，但因脾失健运，不能化生精血，而变为膏脂，发为肥胖；肾气不足，不能化气主水和助脾制水，湿浊停蓄，发为肥胖。本研究通过对受试人群的TC、TG、LDL-C进行了对比分析，也证明了肥胖与痰湿壅遏型的关系最为密切，为中医辨证分型提供了一定的客观依据。

参考文献

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[2]郭子光,熊曼琪.现代中医治疗学[M].成都:四川科学技术出版社,2002：300-302.

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收稿日期(2015-01-06)