原发性高血压患者血压晨峰与颈动脉粥样硬化的关系

2015-12-09 01:48徐碧妹
中外医疗 2015年24期
关键词:晨峰颈动脉原发性

徐碧妹

邵武市立医院心内科,福建邵武 354000

原发性高血压患者病因无法明确,通常是由遗传因素或环境因素造成,现今原发性高血压晨峰现象成为临床日渐重视问题,患者清晨醒后数小时内血压升高迅速达到较高水平,则被称为晨峰[1]。现随机选取2013年1月—2014年12月该院收治的130 例患者为例,分析原发性高血压患者血压晨峰与颈动脉粥样硬化的关系,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取130 例原发性高血压患者在该院就诊时间是2013年1月—2014年12月,经诊断,与《中国高血压防治指南》[2]中原发性高血压患者相关诊断标准相符;排除继发性高血压、合并糖尿病、心脏疾病及肝肾功能不全患者;诊断2 周未服用降压药物;患者均知情此次研究;男78 例,女52 例;年龄40~80 岁,平均年龄(62.9±14.2)岁;病程1~21年,平均病程(10.3±4.1)年;按照患者清晨血压变化分为A 组54 例和B 组76 例,A 组男38例,女16 例;年龄40~80 岁,平均年龄(62.9±14.2)岁;病程1~21年,平均病程(10.3±4.1)年;B 组男52 例,女24 例;年龄42~84岁,平均年龄(63.1±15.0)岁;病程1~20年,平均病程(11.4±4.3)年;两组患者基线资料经统计学处理,可进行对比(P>0.05)。

1.2 检测方法

血压监测:以24h ABPM 监测血压,以无创性便携式动态血压监测仪对患者早晨8 点开始监测至第二日清晨8 点,左上臂缚于袖带,袖带自动放气,白天(6 时~22 时)每隔0.5 h 记录一次血压,夜间(22 时~第二日6 时)每隔1 h 记录一次血压变化,记录时间需在22 h 以上,有效监测为患者血压记录次数需在总记录次数的90%以上,每小时所记录的数据无错误,无任何缺漏。患者清晨醒来后,不可剧烈运动。

颈动脉粥样硬化测定:采用西门子多普勒超声诊断仪,探头频率7.5 MHz。患者取仰卧位,处于静息状态下,由同一名经验丰富、技术娴熟的超声科医师操作,依次对患者颈总动脉(CCA)、动脉分叉处(BIF)及颈内动脉(ICA)的内膜中层厚度(IMT),共测量3 次,取平均值。

1.3 诊断标准

血压晨峰现象:患者起床后2 h 内收缩压(SBP)是平均值减去夜间睡眠时最低平均SBP>50 mmHg。或患者起床后2 h 舒张压(DBP)-夜间最低平均舒张压>22 mmHg[3]。

内膜增厚:IMT≥0.9 mm,斑块形成:IMT≥1.3 mm;或超声图像见血管腔某处彩色血流充盈缺损,缺损处超过10 mm2。斑块分级:0 级:无斑块;I 级:单侧斑块低于2.0 mm;Ⅱ级P:单侧斑块高于2.0 mm 或双侧斑块中某一斑块低于2.0 mm;Ⅲ级:双侧斑块均 在2.0 mm 以 上[4]。

1.4 统计方法

研究数据处理时使用SPSS 20.0 统计学软件,计量资料采取均数±标准差(±s)表示,使用t 检验,计数资料用率(%)表示,采取χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者24 h 动态血压对比

A 组患者24 hSBP、白昼SBP、夜间SBP 及晨峰SBP 明显高于B 组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者24 h 动态血压对比[mmHg,(±s)]

表1 两组患者24 h 动态血压对比[mmHg,(±s)]

组别24 h 白昼夜间 晨峰A 组B 组tP 151±13 140±13 1.9654<0.0412 159±14 142±13 2.0347<0.0482 147±16 136±12 2.0681<0.3954 3±7 5±6 1.9348<0.4026

2.2 两组患者IMT 检测结果分析

A 组患者CCA-IMT、CAB-IMT 及ICA-IMT 明显高于B 组,差异统计学意义(P<0.05),见表2。

2.3 两组患者颈动脉粥样硬化斑块形成率对比

A 组患者颈动脉粥样硬化斑块形成率66.7%(36/54),B 组颈动脉粥样硬化斑块形成率42.1%(32/76),两组对比,差异有统计学意义(χ2=5.62,P<0.0451)。

表2 两组患者IMT 检测结果分析[mm,(±s)]

表2 两组患者IMT 检测结果分析[mm,(±s)]

组别CCA CAB ICA A 组B 组tP 1.05±0.38 0.72±0.24 2.4115<0.0354 1.17±0.40 0.89±0.31 2.1537<0.0487 0.97±0.31 0.74±0.16 2.3847<0.0391

2.4 两组患者颈动脉斑块病变情况

A 组患者颈动脉斑块Ⅱ级、Ⅲ级发生率较B 组高,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 两组患者颈动脉斑块病变情况[n(%)]

3 讨论

相关资料显示[5],在清晨、上午时段易发生心脑血管疾病,通常对于原发性高血压患者来首,在清晨发生靶器官损害也更为显著。通常患者清晨醒后数小时内血压升高迅速达到较高水平,则可称为晨峰。原发性高血压患者从熟睡到清醒期间,交感神经活性骤然增强,迷走神经活性降低,相应增加了患者儿茶酚胺含量,致血压增高。通常原发性高血压患者敏感性降低,交感神经功能失调等,使心率、血压控制过程受到干扰,其调节功能降低,致夜间血压降低,白昼血压变异性增加。另外患者清晨释放大量儿茶酚胺,氢化可的松含量增加,肾素-血管紧张素系统活性增加,血容量提高等,相应减少了患者血流量,冠状动脉紧张度提高等,使晨峰出现。在此次研究中,A 组24hSBP、白昼SBP、夜间SBP 及晨峰SBP 显著高于B 组(P<0.05)。由此可见,原发性高血压晨峰患者血压水平较无晨峰患者高。

而晨峰的出现,会使血管自我调节功能破坏,靶器官长期处于超负荷状态,则相应促进了心脑血管事件的发生。颈动脉粥样硬化是心脑血管常见事件,血管IMT 增厚是动脉粥样硬化的早期表现[6]。在此次研究中,A 组患者CCA-IMT、CAB-IMT 及ICAIMT 明显高于B 组(P<0.05)。由结果可以看出,原发性高血压晨峰患者血管IMT 厚度明显高于无晨峰患者。其原因主要是原发性高血压患者血压升高,使血管壁剪切力增加,血管机械应力提高等,严重损害了血管内皮功能。晨峰会增加患者血液黏滞度,相应降低了机体血管切应力,抑制了一氧化氮的释放,致斑块形成。同时患者血压持续升高,靶器官长期处于高血压状态,易受损害等,致颈动脉粥样硬化的形成。该次研究中,A 组患者颈动脉粥样硬化斑块形成率66.7%明显高于B 组颈动脉粥样硬化斑块形成率42.1%,颈动脉斑块Ⅱ级、Ⅲ级发生率较B 组高(P<0.05)。由结果可以看出,原发性高血压晨峰患者发生颈动脉粥样硬化机率明显高于无晨峰患者,且晨峰组患者颈动脉粥样硬化严重程度明显高于无晨峰组,可见晨峰对血管内皮造成严重损伤,促使颈动脉粥样硬化的发生,是导致动脉粥样硬化的危害因素,与郭涛等[7]相关研究相一致,血压晨峰程度加剧与心脑血管病高发关系密切。

高血压是导致动脉粥样硬化的发生及发展的主要危险因素之一,因此重视高血压患者晨峰的出现,控制血压晨峰,是降低颈动脉粥样硬化发生的主要措施。在患者血压24 h 监测中,降压药物、环境、生活习惯等影响血压准确监测的主要因素,因此必须要对原发性高血压患者实施24 h 动态血压监测,对颈动脉粥样硬化有个准确而全面的认识,以此有效控制血压,适当减轻血压、器官负荷,降低心脑血管事件的发生,确保患者生命安全。总而言之,原发性高血压晨峰患者存在明显的颈动脉粥样硬化,可促进颈动脉粥样硬化的形成,因此必须要重视高血压患者晨峰的出现,积极控制血压,对预防颈动脉粥样硬化的发生,减轻颈动脉粥样硬化严重程度起到显著促进意义。

[1]陈向民,谭艳娇.高血压伴颈动脉粥样硬化患者的血压变异性[J].安徽医学,2013,34(12):1827-1828.

[2]赵喜梅,刘俊,陶春明,等.血压变异性及昼夜节律与颈动脉硬化的关系[J].中华全科医学,2012(9):1372-1373,1479.

[3]曹琳,倪琦,陈芳,等.老年人高血压晨峰现象对颈动脉粥样硬化的影响[J].中国基层医药,2010(24):3337-3339.

[4]陈坚.老年晨峰高血压与颈动脉粥样硬化的关系[J].中国临床实用医学,2010(4):196-197.

[5]魏建功,周翔宇.秦安县原发性高血压患者血压变异与靶器官损害的相关性研究[J].甘肃中医,2010,23(8):74-76.

[6]张源明,王翠霞.原发性高血压患者晨峰现象与靶器官损害[J].中华高血压杂志,2008,16(7):602-605.

[7]郭涛,赵春梅.杜彦辉,等.短暂性脑缺血发作与脑梗死的颈动脉硬化性质比较[J].中国基层医药,2010(11):1528-1530.

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