王英兆
广西平南县人民医院神经内科 平南 547000
神经梅毒是指梅毒螺旋体侵犯人体的大脑、脊髓或脑膜等中枢神经系统所引发的持续性感染。为探讨神经梅毒脑脊液改变与预后的关系,本研究选取我院60例梅毒患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2011-06—2014-06我院收治的梅毒患者60例临床资料进行回顾性分析,其中32例患者确诊为神经梅毒,28例为潜伏梅毒。神经梅毒患者均符合2010年美国疾病控制中心性传播疾病治疗指南神经梅毒诊断标准[1]:(1)有梅毒感染的症状及体征;(2)非螺旋体抗原血清试验呈阳性;(3)无其他已知原因引起的脑脊液中白细胞数量及蛋白含量升高;(4)脑脊液VDRL 试验或FTA-ABS试验呈阳性。潜伏梅毒患者均符合潜伏梅毒诊断标准[2]:(1)有梅毒螺旋体感染史,但无临床症状,或经治疗其临床症状已消失;(2)胸部X 线检查、物理检查等均无梅毒的证据;(3)脑脊液检查正常,但梅毒血清RPR 与TPPA 呈阳性。神经梅毒组男28例,女4例,平均年龄(50.7±8.4)岁;平均病程(7.8±1.3)a,其中血管神经梅毒22例,麻痹性痴呆3例,脊髓结核3例,梅毒性脊髓炎4例。潜伏梅毒组男11例,女17例,平均年龄(38.4±4.7)岁,平均病程(1.6±0.3)a,其中3 例患者为可疑无症状神经梅毒。
1.2 方法
1.2.1 血清RPR、TPPA 的检测及脑脊液检测:血清RPR与TPPA 的检测严格按照试剂盒说明书进行操作[3],其中RPR 试剂盒由上海江莱生物科技有限公司提供,TPPA 试剂盒由上海浩然生物技术有限公司提供。2组患者均进行腰穿脑脊液检查,分别检测脑脊液压力、脑脊液白细胞数、蛋白含量及RPR 与TPPA 滴度。
1.2.2 治疗方法:患者均接受全程青霉素治疗,治疗前均口服泼尼松30mg,1次/d,连续1周,同时给予水溶性青霉素钠80万U/d,逐步增加剂量至1 800万U/d,1次/d,可分3次静滴,疗程14d,结束治疗后增加1 次苄星青霉素2 400万U。
1.3 预后评定标准 治疗后对患者门诊复诊情况及通过电话进行随访,对预后进行评定。无变化:患者神经症状及体征均无变化;改善:神经症状及体征减轻或消失,或对脑脊液复查结果白细胞数、蛋白含量降低,RPR 与TPPA 滴度降低;进展:神经症状及体征加重,或脑脊液复查其白细胞数、蛋白含量升高,RPR 与TPPA 滴度升高。同时对患者进行功能独立性评定(FM)评分,其中评分越高,表明其预后越好。
1.4 统计学处理 运用SPSS 13.0软件进行统计处理,计量资料以均数±标准差表示,比较采用t检验。单因素的相关性分析采用Speaiman秩分析方法,P<0.05 为差异具有统计学意义。
2.1 2组患者血清RPR 与TPPA 检验结果 2组患者通过血清RPR 与TPPA 检验,结果显示均呈现阳性。
2.2 2组患者脑脊液检查结果 对2组患者脑脊液进行检查,结果显示,神经梅毒组患者脑脊液白细胞数及蛋白含量均明显提高,而潜伏梅毒组脑脊液白细胞数及蛋白含量均正常,2组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);在脑脊液压力方面,神经梅毒组虽较潜伏梅毒组提高,但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 2组脑脊液白细胞数、蛋白含量及脑脊液压力的比较
表1 2组脑脊液白细胞数、蛋白含量及脑脊液压力的比较
组别 n (白×1细0胞6/L数)蛋(g白/含L)量(mm压H力2O)神经梅毒组32 43.92±13.87 0.95±0.26 134±24潜伏梅毒组28 1.63±0.51 0.41±0.12 126±21 P 值 <0.05 <0.05 >0.05
2.3 2组预后比较 神经梅毒组预后效果较潜伏梅毒组差,见表2。
表2 2组患者预后比较 [n(%)]
2.4 神经梅毒患者脑脊液改变与预后的关系 对2组患者进行FM 评分,结果显示,神经梅毒组患者FM 评分为(89±18)分,潜伏梅毒组患者FM 评分为(118±26)分。通过对神经梅毒患者脑脊液改变与FM 间相关性分析,结果发现,神经梅毒患者脑脊液白细胞数、蛋白含量及RPR、TPPA 升高程度与预后有密切关系,与FM 评分呈负相关,r值分别为-0.512、-0.523、-0.487及-0.572,且P 均<0.05。
神经梅毒是一种由梅毒螺旋体侵犯神经系统中的脑脊髓或者血管而引发的感染性疾病。已有研究表明,各期梅毒均可损害机体中枢神经系统,根据病理不同,神经梅毒可以分为无症状型、间质型及主质型。但病理类型的不同分型并不是绝对的,与临床症状、体征以及影像学改变一致。通常情况下,梅毒感染3~18个月后会侵入中枢神经系统,8%左右梅毒患者在早期未经治疗或治疗不彻底会出现神经梅毒,20%未经治疗的梅毒会发展为无症状的神经梅毒,还有4%~9%梅毒会发展为有症状的神经梅毒[4]。神经梅毒的临床表现较为复杂多变,症状无特异性,且影像学改变无特异性,因此神经梅毒经常出现误诊、漏诊的情况。
对于神经梅毒的诊断,脑脊液的检查起着非常重要的作用,包括白细胞计数、蛋白含量、RPR 滴度及TPPA 滴度等。在本文研究中,所有患者的血清RPR 与TPPA 检验均呈现阳性,与大量研究报道结果一致[5]。通过腰穿脑脊液检测结果发现,神经梅毒患者脑脊液白细胞数量、蛋白含量均明显提高,且RPR 与TPPA 检验呈阳性。所有患者均接受全程青霉素驱梅治疗,均未发生不良反应。治疗后通过对患者2 a时间的随访,结果发现,神经梅毒组患者绝大多数症状及体征得到改善,其中间质性神经梅毒预后较好,主质型预后较差。潜伏组患者经过治疗后,仍有3 例患者进展为神经梅毒,3例脑脊液白细胞数、蛋白含量升高,判定为可以无症状神经梅毒。结果表明经过治疗后,神经梅毒组预后效果较潜伏梅毒组差。通过Speaiman秩相关性分析,结果发现神经梅毒组脑脊液白细胞数、蛋白含量及脑脊液RPR、TPPA 滴度升高程度均与FM 评分呈负相关,表明神经梅毒患者脑脊液改变与预后有一定的相关性,即脑脊液改变越重,则患者预后越差。分析原因可能为脑脊液发生明显改变时通常表明疾病已到晚期,驱梅治疗疗效虽然显著,但也无法修复已经破坏的组织器官。
综上所述,在神经梅毒的诊断过程当中,脑脊液的检测对其具有重要意义,患者脑脊液的改变与预后存在密切的相关性,脑脊液改变越重,则患者预后越差。在梅毒的早期治疗期,应当加大重视,治疗药物剂量要充足,对患者脑脊液进行常规性检查,判定中枢神经系统是否存在梅毒感染,做到对神经霉素的早预防、早发现、早治疗,降低对中枢神经系统的损害,最大程度的改善预后。
[1] Centers for Disease Control and Prevention(CDC).US Sexually Tansmitted Disease Treatment Guidelines[J].MMWR,2010,59(RR-12):26-38.
[2] 吴志华.皮肤性病学[M].广州:广东科技出版社,2003:133-149.
[3] 王维治,罗祖明.神经病学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2005:62.
[4] 何明峰.神经梅毒的近期研究综述[J].实用医药杂志,2011,28(6):551-554.
[5] 谭燕,王丽娟,张玉虎,等.神经梅毒脑脊液蛋白含量与3年远期预后相关研究[J].中华神经医学杂志,2013,12(2):183-186.