冠心病伴牙周炎患者血脂、血清炎症因子的相关研究

张家胜

【摘要】目的探讨冠心病伴牙周炎患者血脂、血清炎症因子水平。方法选取近2年我院口腔科诊断为牙周炎的患者作为研究对象，共计35例，定义为研究组；对照组为同期来我院进行健康体检的正常人，共35例。比较两组血脂（总胆固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白）及血清炎症因子（CRP、IL-β、IL-6、TNF-α）水平。结果研究组与对照组血脂、C-反应蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β差异有统计学意义（P<0.05）。结论研究组血液中血脂、CRP、IL-β、IL-6、TNF-α明显增高，血脂及血清炎症因子可能介导牙周炎与冠心病的发病。

【关键词】牙周炎；牙龈组织；炎症因子；脂代谢

【中图分类号】R781.4【文献标识码】B【文章编号】1005-0019（2015）01-0541-01

牙周炎口腔科非常普遍的疾病，中国人口约有30-45%的成人患有不同程度的牙周炎，牙周炎除了给口腔造成健康影响外，还可以对人体其他脏器带来损害，如循环、消化、泌尿系统等。原因与口腔中的炎性反应，增加体内炎性因子水平有关。因此拟选取近2年我院口腔科诊断为牙周炎伴冠心病的患者作为研究对象，调查患者血脂、血清炎症因子的水平。

1资料与方法

1.1病例选择选取近2年我院口腔科诊断为牙周炎伴冠心病的患者作为研究对象，共35例，定义为研究组，平均年龄（50.2±12.5）岁，男性21人，女性14人；对照组为同期来我院进行健康体检的正常人，共35例，平均年龄（52.1±13.4）岁，男性22人，女性18人，2组人员性别，年龄差异无统计学意义。

1.2入选标准入选标准：（1）所有研究对象就诊时生命体征平稳。（2）牙周炎组的入选标准：患者一般情况健康，有引起牙周炎的危险因素，如工作压力大，吸烟骨质疏松等；口腔内可见明显的牙石、牙菌斑及局部刺激因素，牙周组织的炎症和破坏一致，可见病情有活动；非侵袭性牙周炎。（3）对照组的入选标准：全口牙齿附着丧失小于1mm，出血指数大于2的位点不超过5%，全口腔未见出血指数>4的位点，牙龈萎缩小于1mm，全身健康无严重肝、肾功能不全，恶性肿瘤，孕妇，自身免疫性疾病者，无各种急性、慢性感染，无糖尿病者。

1.3实验步骤患者入院后第2日，采集所有研究对象5mL静脉血，抽血时间在凌晨6点。血样抗凝，放入离心机内，3000转/分钟，离心10分钟，取上层血清，置-15℃冷冻冰箱保存，集中使用日本日立生化分析仪分析测定。项目为总胆固醇、血甘油三酯、血低密度脂蛋白胆固醇、C-反应蛋白（CRP）。TC，TG用酶比色法测定；LDL-L，HDL-L采用选择性清除法，CRP采用免疫透射比浊法。

1.4评价标准分别比较研究组、对照组血脂、C-反应蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β水平。

1.5统计分析方法将所有研究对象的资料记录入SPSS18.0软件。计量资料采用x（_）±s描述，采用t检验，以P<0.05作为差异有统计学意义。

2结果

2.1研究组与对照组血脂、C-反应蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β比较研究组与对照组血脂、C-反应蛋白、IL-6、TNF-α、TNF-β差異有统计学意义（P<0.05），见表1.

3讨论

本次研究首先发现研究组血脂水平明显高于对照组。我们分析血脂中尤其以总胆固醇升高可渗透入血管内皮性，形成泡沫细胞，激活T细胞后，释放各种炎性因子，导致动脉粥样硬化纤维帽的形成，加重冠心病的发生。

此外本次研究还发现研究组较对照组CRP、IL-6、TNF-α、IL-β明显增高。即牙周炎和冠心病之间可能存在联系。有研究学者[1]从牙周炎患者的牙龈组织中提取很高的炎性代谢产物以及代谢产物的毒素。我们本次认为动脉粥样硬化导致的心血管疾病降低了人体的防御力，进一步造成牙周病发展，CRP是一种急性时相蛋白，正常人体中含量极微，冠心病作为一种炎性反应，诱导巨噬细胞释放白细胞介素等炎性介质导致肝细胞加速合成CRP，加上牙周炎牙龈组织附近大量炎性细胞浸润，进一步刺激CRP的提高。而且CRP还可引起血小板的激活和聚集，导致斑块破裂，进一步诱发冠心病的发生，形成恶性循环。

其次我们还发现研究组较对照组IL-6、TNF-α、IL-β明显增高。我们IL-6、TNF-α可能通过某种途径诱导牙周炎诱发冠心病[2]：（1）调节过敏原向T淋巴细胞呈递；（2）诱发Th2细胞分化及释放细胞因子；（3）促进牙周组织产生局部炎症，诱导，中性粒细胞聚集。此外张志霞等[3]指出TNF-α还可激活T-bet蛋白，下调IL-4基因表达。徐国超等[4]指出TNF-α能诱导CD4+T细胞的增生，促进抗原抗体复合物形成，利于抗原捕捉，诱导NO合成酶产生，调节中性粒细胞分化和募集作用，诱发炎症，促进冠状动脉痉挛，动脉粥样硬化的发生。IL-β则可以加强炎症反应，在动脉粥样硬化中起了一定的作用[5]。研究指出[6]IL-β主要由单核-吞噬细胞、上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、T细胞、成骨细胞、B细胞多种细胞分泌，有免疫调节作用。此外IL-β还有放大炎症反应，细胞毒性T淋巴细胞，刺激活化B细胞，分泌抗体[7]。

参考文献

[1]张源明，钟良军，何秉贤，等.冠心病和慢性牙周炎相关性研究[J].中华流行病学杂志，2012，27（3）：256-259.

[2]张源明，钟良军，何秉贤，等.冠心病和慢性牙周炎相关性研究[J].中华流行病学杂志，2012，27（3）：256-259.

[3]张志霞，朱永胜，刘瑶，等.牙周病病人的炎性指标和冠心病患病率观察[J]，牙体牙髓牙周病学杂志，2013，18（2）：72.

[4]徐国超.牙周炎患者血小板聚集性的观察[J].牙体牙髓牙周病学杂志，2013，13（9）：489-491.

[5]孙芸芸，蒋文玲，罗宪玲，等.冠心病患者血清中IL-β检测的临床分析[J].第一军医大学学报，2014，24（4）：365-366.

[6]LockhartE，GreenAM，FlynnJL.IL-6productionisdominatedbygammadeltaTcellsratherthanCD4TcellsduringMycobacteriumtuberculosisinfection[J].Iinmunol，2006，177（6）：4662-4669.

[7]RomaniL，FallarinoF，DeLucaA，etal.Defectivetryptophancatabolismunderliesinflammationinmousechronicgranulomatousdisease[J].Nature，2008，451（12）：211-215.