王华东 侯树勋 史亚民 李利 任东风
腰椎后路椎体间融合治疗椎间盘源性腰痛的疗效观察
王华东 侯树勋 史亚民 李利 任东风
目的 探讨腰椎后路椎体间植骨融合的手术技术,观察中、远期疗效并评价其在椎间盘源性腰痛治疗中的应用价值。方法 对明确诊断椎间盘源性腰痛的 71 例患者行后路双侧椎板间开窗,椎弓根螺钉固定,单侧切除椎间盘,保留侧方及前方的纤维环,刮除终板的软骨层,植入足量的自体松质骨。术后不同随访时间观察症状改善及植骨融合情况。结果 平均随访 37.3 ( 23~67 ) 个月,原有症状改善,腰痛视觉模拟评分 ( visual analogue scale,VAS ) 术前 ( 7.9±0.4 ) 分,术后 ( 1.1±0.3 ) 分,改善率 83.52%;Oswestry 功能障碍指数 ( oswestry disability index,ODI ) 术前 ( 61.7±5.5 ) 分,术后 ( 22.8±4.4 ) 分,改善率 72.66%。术后 6~9 个月移植骨间隙轮廓不清,CT 示椎体与植入骨块交界处未见明显透亮区。其中 12 例影像学检查提示融合不良,植入骨块出现吸收,但术前症状获得改善。结论 腰椎后路椎体间植骨融合术结合椎弓根固定是治疗椎间盘源性腰痛及腰椎稳定性重建的理想方法。
腰椎;脊柱融合术;骨移植;椎间盘;腰痛;矫形外科手术
脊柱外科领域关于椎间盘源性下腰痛的治疗一直是存有众多争议。临床上,大多数椎间盘源性下腰痛患者可以通过药物、理疗、卧床等保守治疗的方法得到治愈。但对于一些腰痛症状较为严重的患者,采用正规非手术方法治疗效果不佳,仍考虑通过手术治疗进行干预。其中运用椎间盘切除和椎体间融合术可能是治疗椎间盘源性下腰痛最有效的手术方法。后路椎体间植骨融合术后腰椎的结构符合其自然生物力学特征,椎体的压力支撑原则以及后结构的张力带原则均获得有效加强,植骨融合较其它手术方法更为可靠,因此成为近年来治疗椎间盘源性下腰痛的首选手术方法。回顾性分析 2003 年1 月至 2005 年 7 月,我院采用腰椎后路椎体间植骨融合治疗明确诊断为椎间盘源性腰痛的 71 例患者,评价其在椎间盘源性腰痛治疗中的应用价值,报告如下。
一、一般资料
本组 71 例,其中男 28 例,女 43 例,年龄34~77 岁,平均 45.6 岁,病程 7 个月~16 年,平均 6.6 年。其中单节段 47 例,包括 L2~34 例,L3~410 例,L4~518 例,L5~S115 例;双节段 23 例,包括 L3~58 例,L4~S115 例;多节段 L3~S11 例。
二、手术指征
( 1 ) 频繁发作的下腰痛,伴或不伴臀部、大腿等处的牵涉痛,久站、久坐或弯腰时腰痛明显加重;( 2 ) X 线片未见腰椎异常表现,CT 或 MRI 检查未见腰椎间盘突出,但 MRI T2加权信号通常减低,观察到部分患者椎间盘后方出现高信号区;( 3 ) 腰椎间盘造影显示纤维环破裂,造影剂由髓核处漏出至纤维环外 1 / 3 或硬膜外腔,推注造影剂时患者产生准确的腰痛复制;( 4 ) 腰椎动态位片提示椎间不稳。
三、手术方法
所有患者均采用气管插管全麻俯卧位。后正中入路,显露相邻节段的椎弓根处进钉点,对棘突、棘上韧带、棘间韧带复合体予以保留,植入直径合适的椎弓根螺钉,然后行双侧椎板间开窗。首先完整切除双侧下关节突,切除暴露的黄韧带、椎间隙平面的上位椎板下缘以及棘突基底部,切除上关节突内侧部分结构,充分开放侧隐窝。然后使用椎弓根螺钉系统工具将椎间隙缓慢撑开至所需要的高度。用硬膜囊拉钩将硬膜囊与神经根一同向内侧拉开并显露椎间隙,将椎间盘后方纤维环切开,使用扁形椎间隙扩张绞刀由浅入深进一步撑开椎间隙,同时处理纤维环、髓核及终板的软骨板,处理范围深度到达腹侧的纤维环和前纵韧带为止,内侧应超过中线,外侧达本侧的纤维环。最后可用髓核钳、终板刮除器处理残留于椎间隙内的组织,并暴露终板的骨质层。
对一侧椎弓根螺钉系统进行临时固定,要求椎间隙高度恢复至较正常略高,以便于进行椎间内植骨。为便于暴露植骨窗口,可将神经根与硬膜囊适当牵向对侧,用自体髂骨和椎板间开窗的碎骨充填至前方和侧方,最后再将下关节突骨块矢状位植入椎间隙内。为有效防止骨块向后脱出,植骨边缘低于椎体后缘约 3~5 mm,位于椎间隙的后穹窿部即可。术中可通过侧位透视对植骨块的位置、植骨量以及椎间隙复位情况进行判断分析,同法进行双侧加压固定。此法与通常做法有差异,椎间隙的高度通过植骨块得以维持,加压固定有利于植骨块位置的维持以及提高植骨融合的成功率,而椎弓根螺钉系统发挥等同张力带的功能。术后患者常规应用脱水药物治疗,同时预防性使用抗生素和营养神经等治疗。负压引流管留置 48 h 便于观察术后出血量。术后卧床 1~2 周,其后佩戴支具下床活动,并且逐渐配合腰背肌功能锻炼。术后 3 个月、6 个月、1 年、2 年分别影像学复查。
四、疗效评价
全部病例手术前后分别对疼痛和功能障碍情况采用腰痛视觉模拟评分 ( visual analogue scale,VAS )和 Oswestry 功能障碍指数 ( oswestry disability index,ODI ) 进行评价。术后改善率=[ ( 治疗前分数-治疗后分数 ) / 治疗前分数 ] ×100%。疗效评定标准:优,改善率≥75%;良,改善率~75%;可,改善率~50%;差,改善率<25%。
五、统计学分析
使用 SPSS 11.0 软件进行统计学处理,采用 t 检验分析方法对患者手术前后 VAS 与 ODI 评分进行统计学分析。P<0.05 为差异有统计学意义。
一、临床疗效
随访 23~67 个月,平均 37.3 个月,63 例腰痛明显缓解,8 例腰痛减轻不明显,未见症状加重病例。手术前后 VAS 和 ODI 评分及改善情况见表 1。按 VAS 评分疗效评定标准,本组优 29 例,良28 例,可 10 例,差 4 例;按 ODI 评分疗效评定标准,优 21 例,良 39 例,可 7 例,差 4 例;总体优良率为 81%。典型病例见图 1。
表 1 患者手术前后 VAS 和 ODI 评分及改善率 (±s )Tab.1 VAS and ODI scores with improvement rate of 71 cases pre and post operation (±s )
表 1 患者手术前后 VAS 和 ODI 评分及改善率 (±s )Tab.1 VAS and ODI scores with improvement rate of 71 cases pre and post operation (±s )
注:a与术前比较,差异有统计学意义 ( P<0.05 )Notice:aDifferences were statistically significant comparing with preoperative scores ( P<0.05 )
项目 术前 术后 改善率 ( % )VAS ( 分 ) 7.9±0.4 1.1±0.3a83.5±2.4 ODI ( 分 )61.7±5.522.8±4.4a72.7±4.1
二、影像学检查
术后正位 X 线片提示植骨宽度达到椎弓根内侧界,侧方距离椎体前方约 2~7 mm,后方均控制在低于椎体后缘 3~5 mm 范围内。59 例术后 6~9 个月影像学可见移植骨间隙轮廓不清,术后 12 个月有明显骨小梁通过;CT 检查并行二维重建,从椎间隙断面观察骨融合过程。植骨融合以植骨块与椎体交界处是否有透亮带和椎间隙的活动度来判定。本组59 例显示椎间隙无活动度,椎体与植骨块交界处无透亮区;12 例未融合,可见植骨块吸收,但内固定物无松动,术前症状改善。
图 1 患者,女,55 岁,慢性腰痛2 年 a:MRI 示三个节段高信号区( L3~4,L4~5,L5~S1);b~c:椎间盘造影正侧位显示 3 个间隙纤维环均为 2 级以上破裂,L4~5,L5~S1疼痛反应阳性,而 L3~4间隙疼痛反应阴性;d~e:固定、融合 L4~5,L5~S1间隙而保留 L3~4间隙,术后腰痛症状完全缓解Fig.1 A 55 year old female patient,chronic low back pain for 2 years a: High intensity zone ( HIZ ) on MRI at L3-4, L4-5and L5-S1; b-c: Discography demonstrated Dallas grade 2 annulus tear at L3-4, L4-5and L5-S1with positive pain at only L4-5and L5-S1; d-e: Clinical symptom relief after fusion with instrumentations at L4-5and L5-S1
三、并发症
4 例发生脑脊液漏,均在术后 10 天内经处理后脑脊液渗出停止,采用的措施包括抑制脑脊液产生、患者体位的改变、局部压迫和早期拔出引流管并封闭引流口以及延长血脑屏障透过性抗生素的使用。出现神经根牵拉刺激 4 例,主要表现为肢体严重的麻木、疼痛和肌力下降,出院前 3 例上述症状基本缓解,1 例术后 CT 复查发现椎弓根螺钉导致椎弓内侧皮质骨爆裂内突约 2 mm,未做特殊处理,术后 3 个月患者仅存在局部麻木。
一、椎间盘源性腰痛的发病机制与诊断方法
腰椎间盘已被认为是导致下腰痛的主要起源部位[1]。原则上,导致腰痛的部位可能是任何接受神经支配的腰椎结构。椎间盘源性下腰痛的解剖基础主要是由于椎间盘的纤维环外 1 / 3 和终板均有大量神经支配[2]。通过分子生物学分析,椎间盘组织出现退变或者损伤,组织内多种炎性细胞因子和炎症介质产生并释放,如 IL-8,PGE2等。这些物质可以直接作用于椎间盘的伤害感受器引发腰痛,或者致敏伤害感受器的敏感性增加,使机械性刺激更容易激发疼痛的出现[3-4]。椎间盘源性腰痛并不包括由腰椎间盘突出引发的腰腿痛,它主要是指由腰椎间盘自身组织结构出现变化引起的腰痛,而椎间盘外部结构是正常的。该疼痛过程的病理学特征是在纤维环的放射性裂隙中,血管化肉芽组织以及疼痛神经纤维沿着撕裂间隙长入的组织并且完成修复的过程[5]。Schwarzer 等[6]的临床研究表明椎间盘源性下腰痛是慢性下腰痛的主要类型,约占慢性下腰痛比例的 39%。
尽管争议众多,但目前诊断椎间盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的最重要手段和方法仍为腰椎间盘造影术,该方法的关键点是利用了患者对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构。椎间盘造影术是最终用于诊断椎间盘源性腰痛的惟一方法。在椎间盘造影术时,病原处的椎间隙表现为在纤维环的后方有一放射性裂隙,当造影剂通过此裂隙时可以产生腰痛复制,这是该检查的特征性表现。正规的椎间盘造影术应注意以下 4 方面的内容:( 1 ) 椎间盘的组织形态;( 2 ) 椎间盘内压力或容量变化;( 3 ) 患者对疼痛的主观反应;( 4 ) 邻近椎间盘的疼痛反应[7-8]。
MRI 检查是另一种有价值的检查方法。在 T2加权上纤维环后方可观察到的高信号区 ( high intensity zone,HIZ ) 被认为是有诊断意义的影像表现。但也有研究者认为 HIZ 存在敏感性高和特异性低的问题,即部分无腰痛症状者 MRI 检查也可出现 HIZ,因此对其形成的病理基础也存在不同的观点[9]。郭继东等[10]的研究显示 HIZ 实质上是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织。
二、椎间盘源性腰痛手术适应证与方法选择
在脊柱外科领域,对椎间盘源性下腰痛的治疗一直是存有争议。大多数椎间盘源性下腰痛患者可通过药物治疗、理疗、卧床、按摩等保守治疗而治愈。但对于一些进行性发展的慢性失能性椎间盘源性下腰痛患者,通过正规非手术方法难以得到有效的治疗,对此仍应考虑积极展开外科手术治疗。本组手术适应证包括反复发作的下腰痛,伴臀部、大腿等处的牵涉痛,久站、久坐或弯腰时腰痛加重;X 线片提示无腰椎异常表现;CT 或 MRI 检查排除腰椎间盘突出,但 MRI-T2加权信号通常减低;腰椎间盘造影显示有纤维环的破裂,由髓核处漏出的造影剂可达纤维环外 1 / 3 或硬膜外腔处,并且在推注造影剂的同时患者出现准确的腰痛复制。
目前认为可能治疗椎间盘源性下腰痛的最有效的方法包括椎间盘切除和椎体间融合术。融合方式主要有 3 种:前路融合、后路融合和前、后路联合融合。因为脊柱各节段的运动中心位于椎间盘内,所以在脊柱发生运动时,质点距离运动中心越近,其位移越小,而远离运动中心质点的位移范围越大。故理论上,椎体间植骨效果最好。使植骨块处于压力状态下的融合是理想的植骨融合[11]。按此理论分析,只有前路植骨是符合上述原则的。但前路手术的问题是无法直接对椎管进行环形减压,加上前路可能出现血管并发症限制了该方法的应用。后路进行椎板间以及横突间植骨均是将移植骨块置于张力侧,导致植骨融合率较低。根据腰椎的自然生物力学特征,后路椎体间植骨融合术更加适合,同时椎体柱的压力支撑原则和后结构的张力支持均得到有效加强。
三、椎体间融合的影响因素
植骨的成功需要经历植骨区骨质缓慢的爬行替代过程。植骨床丰富的血供有利于受区有血运的骨与无血运的移植骨密切接触,使有活性的血管肉芽组织向移植骨处生长。因此,在植骨前建立理想的植骨床十分重要,例如修剪硬化骨质、充分去除软骨终板等。相比较皮质骨,松质骨的成骨诱导能力更强,因此在进行皮质骨和松质骨混合移植时,应把松质骨放置于外围,使之与周围软组织组织成分接触,提高移植骨的血运,可以加速骨的形成,利于融合。在腰椎后路融合术中,与移植自体骨相比,单独使用同种异体骨或与自体骨结合使用,植骨融合的成功率均有所下降[12]。
目前为止,国内外大量的前瞻性和回顾性临床研究已经表明各种融合技术对改善腰痛具有明显的积极作用[13-14]。但笔者也关注到脊柱融合术普遍应用后可能带来的一些新的问题,如固定邻近节段的退变加速、植骨融合失败等。因此,必须严格掌握腰椎融合术的适应证。针对这些可能出现的手术弊端,近年来随着腰椎微创技术的飞速发展,这种新方法开始应用于治疗椎间盘源性的下腰痛,如射频消融髓核成形术、椎间盘内电热纤维环成形术( intradiscal electrothermal therapy,IDET ) 等。这些方法经初步临床观察具有较好的疗效,但更长期的治疗结果还有待于进一步的临床随访结果验证。
[1] Izzo R, Popolizio T, D'Aprile P, et al. Spinal pain. Eur J Radiol,2015, 84(5):746-756.
[2] Aoki Y, Nakajima A, Ohtori S, et al. Increase of nerve growth factor levels in the human herniated intervertebral disc: can annular rupture triggerdiscogenic back pain? Arthritis Res Ther,2014, 16(4):R159.
[3] Molinos M, Almeida CR, Caldeira J, et al. Inflammation in intervertebral disc degeneration and regeneration. J R Soc Interface, 2015, 12(108):20150429.
[4] Hou SX, Tang JG, Chen HS, et al. Chronic infammation and compression of the dorsal root contribute to sciatica induced by the intervertebral discherniation in rats. Pain, 2003, 105(1-2): 255-264.
[5] Kumar NS, Shah SM, Tan BW, et al. Discogenic axial back pain: is there a role for nucleoplasty? Asian Spine J, 2013,7(4):314-321.
[6] Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, et al. The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain. Spine, 1995, 20(17):1878-1883.
[7] Hebelka H, Brisby H, Hansson T. Comparison between pain at discography and morphological disc changes at axial loaded MRI in patients withlow back pain. Eur Spine J, 2014, 23(10): 2075-2082.
[8] Berg S, Isberg B, Josephson A, et al. The impact of discography on the surgical decision in patients with chronic low back pain. Spine J, 2012, 12(4):283-291.
[9] 王子轩, 胡有谷, 陈祥民. MRI上腰椎间盘局限性高信号区与性别、年龄、体重及腰痛症状的相关性研究. 中国脊柱脊髓杂志, 2007, 17(10):730-732.
[10] 郭继东, 侯树勋, 吴叶, 等. 椎间盘造影结合亚甲蓝注射治疗椎间盘源性下腰痛的初步疗效观察. 中国疼痛医学杂志,2010, 16(2):67-69.
[11] Nyström B. Spinal fusion in the treatment of chronic low back pain: rationale for improvement. Open Orthop J, 2012,6:478-481.
[12] Peng BG. Pathophysiology, diagnosis, and treatment of discogenic low back pain. World J Orthop, 2013, 4(2):42-52.
[13] Willems P. Decision making in surgical treatment of chronic low back pain: the performance of prognostic tests to selectpatients for lumbar spinal fusion. Acta Orthop Suppl, 2013,84(349):1-35.
[14] Nyström B. Spinal fusion in the treatment of chronic low back pain: rationale for improvement. Open Orthop J, 2012, 6: 478-481.
( 本文编辑:王萌 )
Posterior lumbar interbody fusion in the treatment of discogenic low back pain
WANG Hua-dong, HOU Shu-xun,SHI Ya-min, LI Li, REN Dong-feng. Department of Orthopaedics, the frst Affliated Hospital of PLA General Hospital,Beijing 100048, PRC
Objective To study clinical results and surgical technique of posterior lumbar interbody fusion in the treatment of discogenic low back pain. Methods A total of 71 patients with discogenic low back pain underwent open discectomy and posterior lumbar interbody fusion with autograft from unilateral side with pedical screw instrumentations. Hospital records were reviewed for patients' improvement of symptoms and fusion rate in different follow up periods. Results The mean follow up time was 37.3 months ( range: 23-67 months ). Effective pain relief and functional improvement were obtained. Visual analogue scale ( VAS ): ( 7.9±0.4 ) point preoperatively and ( 1.1±0.3 )postoperatively ( improvement rate: 83.52% ). Oswestry disability index ( ODI ): ( 61.7±5.5 ) point preoperatively and( 22.8±4.4 ) point postoperatively ( improvement rate: 72.66% ). Bone graft gap contour was unclear 6-9 months postoperatively. CT showed no obvious bright areas in the junction of the vertebral bone and graft. Fusion failure was found in 12 cases, but preoperative symptoms were relieved signifcantly. Conclusions Posterior lumbar interbody fusion with pedical screw fxation is a sound method in the treatment of discogenic low back pain and it is also an ideal method to reconstruct the stability of the lumbar spine.
Lumbar vertebrae; Spinal fusion; Bone transplantation; Intervertebral disc; Low back pain;Orthopedic procedures
10.3969/j.issn.2095-252X.2015.12.015
R681.5
100048 北京,解放军总医院第一附属医院骨科、北京市骨科植入医疗器械工程技术研究中心、全军骨科研究所
2014-07-23 )