24例2型糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特征与治疗分析

岑晴，陈佳，莫钧婷，钟润芬（.广西中医药大学附属瑞康医院，广西 南宁　5300；.广西中医药大学，广西 南宁　53000）

24例2型糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特征与治疗分析

岑晴1，陈佳2，莫钧婷1，钟润芬1
（1.广西中医药大学附属瑞康医院，广西 南宁530011；2.广西中医药大学，广西 南宁530001）

摘要：［目的］总结分析2型糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特征。［方法］选择收治的58例细菌性肝脓肿患者，分为糖尿病组24例和非糖尿病组34例，回顾性分析总结两组患者的一般情况、临床表现、实验室检查、影像学表现、病原学检查、并发症、治疗方法及疗效。［结果］糖尿病合并细菌性肝脓肿临床特点具有以下特点：①以腹痛作为主诉所占比例少；②平素血糖控制不佳，糖化血红蛋白（HbA1c）水平较高；③临床症状较重，可出现并发症，疗程长。［结论］糖尿病合并细菌性肝脓肿患者临床表现不典型，容易漏诊、误诊，早期诊断、积极控制血糖、合理使用抗生素、及时采取外科干预等综合治疗是治愈该病的关键。

关键词：2型糖尿病；细菌性肝脓肿；临床特征

随着社会经济的发展、生活水平的提高及生活方式的改变，糖尿病的发病率越来越高。糖尿病患者由于代谢障碍和机体防御功能降低，易合并肝脓肿。近年来随着我国糖尿病患者人数的增加，细菌性肝脓肿的发病率逐年上升［1］。糖尿病合并细菌性肝脓肿患者症状、体征多不典型，若不能早期诊断及给予有效的治疗，脓肿可穿破邻近的脏器、组织，引起膈下脓肿、脓胸等，也可能出现迁徙性病灶如肺脓肿、肾周脓肿、脑脓肿等，继而引起败血症、感染性休克甚至危及生命。现将我院2012年2月至2015年1月收治的2型糖尿病合并细菌性肝脓肿患者病历进行回顾性分析，以提高对本病的认识，进而提高诊治水平。

1　资料与方法

1.1一般资料搜集我院2012年2月至2015年1月收治的58例细菌性肝脓肿患者病历，按是否合并2型糖尿病（符合WHO制定的糖尿病诊断标准和分型［2］）分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组24例，其中男15例，女9例；年龄35～75（58.2±7.6）岁。非糖尿病组34例，其中男23例，女11例；年龄34～80（56.8±10.3）岁。两组患者性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2细菌性肝脓肿诊断标准［3］①患者有发热、寒战、乏力、肝区不适、肝区叩击痛等临床表现；②经腹部B超、CT等影像学检查发现肝脓肿；③超声引导下穿刺或外科手术证实；④细菌学检查结果阳性或抗菌药物治疗后有效；⑤排除阿米巴性、结核性肝脓肿、肝包虫病。

1.3研究方法回顾性分析两组患者的临床症状、实验室检查、影像学表现、病原学检查结果、并发症、治疗方案及疗效。

1.4疗效标准［4］临床痊愈:临床症状、体征消失，脓肿愈合；显效:临床症状、体征基本消失，脓肿缩小≥50%；无效:临床症状、体征无好转，脓肿无缩小或有扩大。临床痊愈率+显效率=总有效率。

1.5统计学方法应用SPSS 17.0软件对数据进行分析。计量资料以均数±标准差表示，组内与组间比较用独立样本t检验；计数资料以率（%）表示，采用卡方检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组临床症状比较">3.3.1临床表现较典型，主要以发热、上腹痛为主诉，体格检查有上腹压痛、肝区叩痛，多数患者在门诊或入院当天即可得到确诊。糖尿病组患者入院时腹痛程度较轻微，甚至无腹痛主诉，常表现为发热伴其他系统感染的症状（如尿频、尿急、咳嗽咽痛等），或仅表现为发热；由于症状不典型，常被误诊为尿路感染、肺部感染等。糖尿病组与非糖尿病组上腹痛、肝区叩痛发生率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；发热率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1　两组症状、体征比较（例，%）

2.2两组实验室检查结果比较糖尿病组入院时随机血糖12.22～33.86 mmol/L，HbA1c 10%～15.2%；既往明确诊断糖尿病者14例，病程4个月～20年。入院后新诊断糖尿病者10例。两组白细胞（WBC）、总胆红素（STB）、直接胆红素（SDB）、间接胆红素（SIB）、血白蛋白（ALB）异常发生率比较均有统计学意义（P＜0.05）；但丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）异常发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2　两组实验室检查指标比较（例，%）

2.3两组影像学表现比较非糖尿病组脓肿位于肝右叶25例（73.5%），左叶4例（11.8%），多发5例（14.7%）；糖尿病组脓肿位于肝右叶19例（79.2%），左叶3例（12.5%），多发2例（8.3%）；糖尿病组与非糖尿病组的肝脓肿位置比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.4两组病原学检查结果比较非糖尿病组有22例患者行脓液细菌培养，11例（50.0%）培养结果阳性，其中9例为肺炎克雷伯杆菌，2例为大肠埃希菌。糖尿病组有16例患者行脓液培养，14例（87.5%）培养结果阳性，其中13例为肺炎克雷伯杆菌，1例为大肠埃希菌；两组患者脓液细菌培养阳性率差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.5两组并发症情况比较糖尿病组有8例入院时并发糖尿病酮症酸中毒，3例出现感染性休克；非糖尿病组未出现并发症。

2.6两组治疗方案及疗效比较

2.6.1非糖尿病组患者入院后均开始使用第2或第3代头孢类药物，联合替硝唑或奥硝唑，随后根据细菌培养及药敏结果调整用药，并进行相应的营养支持、补充人血白蛋白等对症支持治疗。对脓肿体积大、接近体表及已有坏死液化者，在B超定位下穿刺抽脓，置管引流。对穿刺困难或内科治疗效果不佳时予经腹脓肿切开引流术治疗。结果均治疗有效，无死亡病例。

2.6.2糖尿病组在非糖尿病组治疗基础上积极控制血糖。在糖尿病饮食基础上使用胰岛素控制血糖，使空腹血糖控制在6.0～8.0 mmol/L，餐后2 h血糖控制在8.0～10.0 mmol/L。并发糖尿病酮症酸中毒者予以口服、静脉补液及小剂量胰岛素静滴治疗。结果均治疗有效，无死亡病例。

2.6.3两组抗菌用药时间比较糖尿病组抗菌药物使用时间为21～35（28.6±6.4）天，非糖尿病组抗菌药物使用时间为14～28（21.3±6.6）天，两组抗菌用药时间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3　典型病例

患者，男，75岁，因“反复多饮、多尿20余年，发热5天”于2014年5月10日入院。患者20余年确诊为2型糖尿病，予格列齐特、二甲双胍等口服药降糖治疗，血糖控制较好，近几年未用任何降糖药，亦未监测血糖。5天前开始出现畏寒、发热，口干、多饮、多尿加重，伴有纳差、恶心欲吐、气喘，体温最高为38.6℃，无咳嗽、尿急、尿痛，为系统诊治而收入我科。既往史无特殊。否认药物过敏史。查体:T 38.5℃，P 102 次/分，R 26次/分，Bp 110/70 mmHg，一般情况尚可；腹部软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区无叩痛，移动性浊音阴性。神经系统未见异常。辅助检查:血常规WBC 11.15×109/L，N 92.8%，Hb 116 g/L，PLT 310×109/L；C反应蛋白15.4mg/L；尿常规:尿酮体（+），余未见异常；血酮体阳性；K+3.2 mmol/L，Na+132 mmol/L，GLU 28.17 mmol/L。血气分析:pH 7.32，PO278 mmHg，PCO215 mmHg，BE-15.3 mmol/L。肌钙蛋白阴性。心电图提示窦性心动过速。

诊疗经过:入院诊断为2型糖尿病；发热查因。虽然患者感染灶未找到，但鉴于患者发热，血白细胞及中性粒细胞均升高，入院当日即给予头孢哌酮/舒巴坦抗感染，因患者出现了糖尿病酮症酸中毒，予以静脉及口服补液、补充能量、小剂量胰岛素静滴治疗，同时予以胰岛素泵控制血糖、纠正电解质紊乱、护肝等治疗。入院第2日检查结果回报:肝功能:STB 35.6 μmol/L，SDB 14.8 μmol/L，SIB 20.8 μmol/L，ALT 122 U/L，AST 276 U/L，ALB 27.1 g/L；HbA1c 13.6%；ESR 30 mm/h；胸片未见异常。腹部B超:肝右叶可见大小约89 mm×67 mm×66 mm液性暗区。腹部CT:肝右叶异常改变，提示肝脓肿。5月11日开始联合替硝唑抗感染。因脓腔大，脓肿已液化，于5月12日在B超定位下穿刺抽脓，置管引流，留取脓液行细菌培养及药敏。复查血酮体阴性，血气分析正常。5月14日患者体温正常。5月18日血培养提示肺炎克雷伯菌肺炎亚种感染，对头孢哌酮/舒巴坦等敏感；复查血常规白细胞及中性粒细胞正常，故继续使用头孢哌酮/舒巴坦联合替硝唑二联抗感染。5 月19日脓液培养结果与血培养结果一致。复查B超提示病灶逐渐缩小:约49 mm×36 mm×42 mm（5月27日）、26 mm× 17 mm×20 mm（6月2日），予拔除引流管，继续原方案抗感染，6月9日停用抗生素。复查血常规、C反应蛋白、电解质正常，肝功能:ALB 31.5 g/L，余正常。复查血培养未培养出细菌。血糖控制稳定，病情好转出院。

4　讨论

糖尿病患者体液免疫功能受损，细胞介导免疫功能也下降，其防御功能减弱主要表现为高糖环境下白细胞趋化性下降、吞噬作用减弱，杀伤能力降低，降低机体对感染的抵抗力；持久的高糖环境更有利于细菌的生长繁殖［5］，故容易形成肝脓肿。本文通过分析2型糖尿病合并细菌性肝脓肿患者的病历资料，并与非糖尿病组作对照分析，总结认为2型糖尿病合并细菌性肝脓肿患者具有以下临床特点:①临床表现不典型，虽然患者病情严重，但体征不明显，虽大多数患者有发热，但腹痛程度轻微，甚至无腹痛主诉，这可能与糖尿病患者常伴有血管、神经病变，机体疼痛敏感性下降有关［6］。②多发于血糖控制较差的患者。糖尿病组患者HbA1c 10%～15.2%，提示感染与血糖高有密切相关性。③病情复杂，感染可诱发糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高血糖高渗状态等严重并发症，且糖尿病患者自身体内三大物质代谢紊乱，严重削弱了细胞介导的免疫反应和白细胞的杀菌能力，感染较难控制，症状容易反复，甚至并发感染性休克、败血症，需使用多种抗生素，且抗生素治疗周期长。

2型糖尿病合并细菌性肝脓肿的治疗心得体会:①予以胰岛素强化降糖，使血糖控制在理想范围。高血糖会增加感染的危险性，使感染不易控制，感染又会加重糖尿病病情，二者互为因果。血糖的严格控制是提高治疗糖尿病合并细菌性肝脓肿有效率的关键。②早期足量使用抗生素。肝脓肿常合并厌氧菌感染，一般选用第2、3代头孢类药物联合替硝唑，随后可根据细菌学结果调整用药方案。③充分引流感染灶是脓肿治疗的根本所在，对脓肿已液化、距体表较近者，行B超定位下穿刺置管引流；脓肿位置较深、不易穿刺引流，经内科治疗无效的厚壁脓肿可及时行经腹脓肿切开引流术。④加强营养支持是改善肝脓肿患者预后的必要保障。患者多食欲差，血白蛋白水平低，血白蛋白低与糖尿病患者蛋白质代谢是负氮平衡及肝脓肿是高消耗性疾病有关。

综上所述，糖尿病合并细菌性肝脓肿患者临床表现不典型，加强对该病的认识、早期诊断、积极控制血糖、合理使用抗生素、及时采取外科干预方式、防治并发症等综合治疗是成功治疗该病的关键。

参考文献

［1］林斌，刘坤.糖尿病并细菌性肝脓肿临床特征研究［J］.临床误诊误治，2011，24（11）:59-62.

［2］中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2010年版）［J］.中国糖尿病杂志，2012，20（1）:31-37.

［3］Foo NP，Chen KT，Lin HJ.Characteristics of pyogenic liver abscess patients with and without diabetes mellitus［J］. American Journal of Gastroenterology，2010，105（2）:328-335.

［4］姜海琼，靖大道，汪佩文.52例细菌性肝脓肿的病因及临床分析［J］.中华消化杂志，2004，24（7）:432-433.

［5］许曼音.糖尿病学［M］.2版.上海:上海科学技术出版社，2010:533-538.

［6］纪安来，孙宏伟，李成林，等.糖尿病合并细菌性肝脓肿的诊治体会［J］.中华临床医师杂志，2012，6（1）:196-198.

（编辑熊瑜）

中图分类号：R587.2

文献标识码：A

文章编号：2095-4441（2015）02-0053-03

收稿日期:2015-05-04