主动脉内球囊反搏治疗重症瓣膜病瓣膜置换术后心肌顿抑

韩劲松，王辉山，尹宗涛，韩宏光，陈朝辉

沈阳军区总医院心血管外科，辽宁沈阳 110016

心肌顿抑是指急性心肌缺血引起的可逆性心肌功能障碍，又称“心肌缺血后功能障碍”。其特点是心肌尚未坏死，但结构和代谢已发生改变，尤其是收缩功能在再灌注后数小时、数天或数周后才可恢复。心肌顿抑是一种可逆性病变[1-2]，但可诱发左室功能障碍，引起血流动力学不稳定，严重影响手术效果，可能增加并发症和病死率。重症瓣膜病患者在术前心脏功能较差、前后负荷异常、心脏扩大、心肌肥厚、体外循环手术中的缺血再灌注等因素影响下，术后易发生心肌顿抑。

主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)作为最常用的机械辅助循环方法之一，广泛应用于各种原因引起的急性心功能衰竭及药物治疗无效的顽固性心绞痛，使很多危重心脏病患者得到有效的救治[3-6]。IABP常用于冠状动脉旁路移植术的治疗[7-8]，虽然有药物[9]及急诊介入[10]等对心肌顿抑影响的相关研究，但IABP对于重症瓣膜病瓣膜置换术后心肌顿抑的治疗报道较少。本文对2006年1月至2013年12月沈阳军区总医院心血管外科应用IABP治疗重症瓣膜病瓣膜置换术后发生心肌顿抑的15例患者的临床疗效进行分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组15例患者，其中男性7例，女性8例。年龄35～74岁，平均年龄(48.75±6.45)岁;病程4～14年，平均病程(7.12±1.25)年。术前根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级[11]，Ⅲ级5例，IV级10例。超声心动图示主动脉瓣重度狭窄3例，二尖瓣重度狭窄5例，二尖瓣和主动脉瓣狭窄3例，二尖瓣及主动脉瓣关闭不全2例，二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全2例;合并中度以上三尖瓣关闭不全7例，估测肺动脉收缩压60～103 mmHg。心电图示窦性心律2例，心房颤动13例。X线胸片显示心胸比0.55～0.75，平均心胸比(0.60 ±0.08)。50 岁以上常规行冠状动脉造影以除外缺血性心脏病。

1.2 治疗方法 患者均在全身麻醉、中度稀释、中度低温体外循环下手术。常规行心脏瓣膜置换术。如术中不能脱离体外循环，行IABP置入。采用System 98型反搏机(美国Datascope公司)，依据患者身高选择合适的球囊导管，经皮股动脉途径穿刺置入IABP。术中紧急置入IABP时，首先采用压力触发模式，返回ICU后改为心电触发模式;术后在ICU置入IABP均采用心电触发模式。IABP脱机采用支持频率渐减方式，从 1：1、1：2逐渐过渡到 l：4后停机。

术中常规经颈内静脉放置Swan-Ganz导管，监测IABP辅助前后及停用IABP后患者收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(pulmonary artery wedge pressure，PAWP)、心脏指数(CI)、体循环阻力指数(system vascular resistance index，SVRI)、中心静脉压(CVP)、尿量、多巴胺用量。同时观察患者IABP相关并发症及预后情况。术后应用呼吸机辅助呼吸并根据漂浮导管指标结合临床体征调整血管活性药的种类及剂量。

1.3 统计学方法 采用SPSS 15.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验;计数资料用百分率(%)表示，组间比较应用确切概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗结果及并发症情况 本组15例患者，体外循环时间(123.8 ±8.5)min，主动脉阻断时间(75.5±9.0)min。术中心脏复苏后不能脱离体外循环而应用IABP者5例，术后应用IABP者10例。应用 IABP辅助治疗时间20～120 h，平均时间(33.5±7.8)h。其中死亡1例，患者术前为恶液质合并巨大左心室，心功能IV级，术后发生心肌顿抑，经IABP治疗仍不能纠正，引起低心排血量综合征，诱发多脏器衰竭而死亡。其余14例均治愈。并发症情况:下肢缺血l例，但未发生肢体坏死，拔管后改善;血小板轻度减少2例，停用IABP后逐渐恢复正常。

2.2 IABP置入前后血流动力学指标、尿量及多巴胺用量的变化 患者应用IABP后，血流动力学指标、尿量较应用前改善，多巴胺用量逐渐减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.3 术中与术后应用IABP比较 结果表明，入住ICU时间和应用呼吸机辅助时间明显减少、住院时间明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05);IABP辅助时间差异无统计学意义;术中和术后应用IABP的死亡例数分别为0和1例，差异无统计学意义。见表2。

表1 IABP辅助前后血流动力学指标、尿量及多巴胺用量的变化(±s)

表1 IABP辅助前后血流动力学指标、尿量及多巴胺用量的变化(±s)

注:与 IABP 辅助前比较，a P ＜0.05，b P ＜0.01。

组别)]IABP 辅助前 73.5 ±9.8 44.5 ±7.4 56.0 ±6.0 24.5 ±5.7 2.7 ±0.2 SBP(mmHg)MAP(mmHg)MPAP(mmHg)PAWP(mmHg)CI[L/(min·m2)]SVRI[dyn/(s·cm5)]CVP(cmH2O)尿量(ml/h)多巴胺[μg/(kg·min 2 306.00 ±65.25 22.5 ±3.8 21.6 ±2.5 15.0 ±2.5 IABP 辅助4 h 104.6 ±4.7a 66.5 ±5.5a 39.0 ±5.0a 15.5 ±6.7a 3.2 ±0.2a 1 850.00 ±56.68a 15.9 ±3.5a 65.6 ±2.4b 80.5 ±2.0b IABP 停用后 112.8 ±5.8b 69.8 ±5.2a 23.0 ±6.0a 13.5 ±4.8a 4.0 ±0.3b 1 752.00 ±50.35b 11.8 ±2.5b 80.5 ±2.0b 3.2 ±0.5b

表2 术中和术后IABP置入结果比较(±s)

表2 术中和术后IABP置入结果比较(±s)

组别 例数(例)IABP辅助时间(h)入住ICU时间(h)呼吸机辅助时间(h)住院时间(d)术中置入5 14.5 ±3.7 24.5 ±5.7 13.5 ±2.5 14.0 ±3.0术后置入 10 18.2 ±4.2 34.5 ±4.8 23.5 ±4.6 19.0 ±4.0 t值-1.744 -3.371 -5.451 -2.712 P值 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05

3 讨论

心脏手术后，发生心肌顿抑的常见原因为体外循环本身的损伤、手术创伤、心肌保护不良和心内排气不彻底等。常表现为术中脱离体外循环困难或肺动脉压进行性升高而体循环血压进行性降低，术后出现顽固的低血压而心脏收缩功能正常。重症瓣膜病心肌细胞常发生明显改变，心肌收缩及舒张功能均降低，多合并肺动脉高压，表现为双心室功能障碍。因此，术后早期易出现心肌顿抑，如治疗效果不满意，可能发展成为低心排血量综合征，预后不佳。本组15例患者中，5例术中出现心肌顿抑不能脱机(漂浮导管显示心排血量指标均正常)，10例术后出现心肌顿抑使血流动力学不稳定且经药物治疗难以维持心功能，应用IABP进行治疗，取得较好的效果。

IABP是体外循环心脏术后最常用的机械辅助循环技术，可使降主动脉内压力降低，心脏后负荷降低，心肌氧耗降低和作功减少。IABP还使心脏舒张期降主动脉内压力增高，冠状动脉灌注增加，对于心脏泵功能衰竭的治疗效果优于现行的任何药物[12]，可改善心功能及外周循环灌注，避免大剂量血管活性药对周围脏器的不良效应，尤其是避免大剂量血管活性药对肾功能的影响。对于所有正性肌力药物，其心功能的改善在停药以后则逐渐减退，甚至比安慰剂组更差。此与正性肌力药物可增加心肌耗氧量，进一步加重心肌缺血的危险性有关。另外，与潜在的致心律失常作用有关[13]。本组患者应用IABP后，血流动力学改善明显，同时血管活性药使用量减少，尿量明显增加。

合并重度肺动脉高压、右心衰竭的心脏瓣膜病患者，病程长，伴有恶病质，全身一般状况差，多脏器受累，手术病死率高。而IABP主要辅助左心室，一般认为IABP对此类患者效果较差。但本研究的前期实践[14]证明，此类患者术后早期应用IABP可以通过辅助左心室而间接辅助右心室，从而改善右心功能，肺动脉压均明显降低，与Lango等[15]的研究结果类似。

当心肌顿抑发展到心肌和全身情况持续恶化，IABP逆转心肌顿抑的作用将降低，心肌顿抑容易转为低心排血量综合征，预后不佳。因此，如出现心肌顿抑征象而药物应用效果较差时，应积极置入IABP。IABP可在心肌顿抑发展早期改善组织灌注，为顺利脱机和预防低心排血量创造条件。如较晚置入IABP，可能因组织长期低灌注、酸中毒等诱发肾功能衰竭甚至多器官功能衰竭。也有研究认为，重症多瓣膜置换患者，术前或术中在未出现低心排血量之前，预防性置入IABP支持心功能，可以明显提高危重心脏疾病患者的手术效果，降低病死率[16]。本研究也表明，术中置入IABP的患者，其入住ICU时间、应用呼吸机辅助时间和住院时间明显少于术后置入IABP者。但术中置入IABP与术后置入者比较，应用IABP辅助时间和病死率差异无统计学意义，可能与本组病例数较少有关。

总之，IABP是治疗心脏重症瓣膜病瓣膜置换术后心肌顿抑的安全、有效的方法。

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