急性期心血管相关指标与成人吸入性窒息预后的关系

乔 锐，聂 岩，张 岩

1.沈阳军区总医院干部病房一科，辽宁 沈阳 110016;2.沈阳军区总医院干部病房二科，辽宁沈阳 110016

成人吸入性窒息急性期病死率高，60岁以上患者急性期病死率可达52.38%［1］。前期调查发现，其不良预后与神经系统及心血管系统慢性疾病有关，严重的意识障碍是影响预后的重要因素之一［2-4］。心血管疾病种类繁多、病变各异，临床上均以心脏及血管功能障碍为主要表现。为探讨心脏及血管功能对成人吸入性窒息患者预后的影响，本研究收集成人吸入性窒息患者心血管病史及首次抢救开始时的心血管相关临床资料，包括血压、心率、心电图等，对患者的心血管功能状态进行回顾性分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集沈阳军区总医院2002年1月至2013年12月期间收治的成人吸入性窒息病例资料，经再次确认诊断，排除资料不全及因拒绝抗感染、气管插管及机械通气等重要救治措施而发生急性期(生存时间＜30 d)死亡者。吸入性窒息诊断标准:(1)突发大量异物误吸后呼吸困难或停止;(2)气管内吸出异物;(3)动脉血氧分压(PaO2)＜60 mmHg;(4)胸片或CT提示肺部片状密度增高影。其中，存活时间≥30 d者34例(64.15%)，纳入急性期存活组;存活时间＜30 d者19例(35.85%)，纳入急性期死亡组。

1.2 临床资料 采集患者一般资料及预后情况，包括性别、年龄、吸入性窒息后生存时间等。采集心血管病史及误吸后首次抢救开始时的心血管相关临床资料，包括血压、心率、心电图等。因该病起病急，抢救前能够获取的心血管功能相关临床资料有限，仅心血管病史、心率、血压及心电图等常规记录及检测项目资料为全部研究对象所共有，故选择上述指标进行分析。急性期死亡组误吸发生后2例患者立即死亡，17例患者测得收缩压、心电图。

1.3 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件进行分析，计数资料组间比较采用χ2检验，计量资料以均数±标准差(±s)表示。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组一般资料比较 2组患者年龄及性别构成比差异无统计学意义。见表1。

表1 2组成人吸入性窒息患者一般资料比较(例)

2.2 心血管疾病史 误吸发生前，24例患者既往有高血压病史。其中，急性期死亡组11例(57.89%)，急性期存活组13例(38.24%)，2组间差异无统计学意义。20例患者既往有心脏病史。其中，急性期死亡组冠心病10例，扩张性心肌病1例，急性期存活组冠心病9例，无其他血管病及心脏病史。急性期死亡组心脏病患者11例(57.89%)高于急性期存活组9例(26.47%)，差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 血压 误吸后，2例患者(3.77%)立即发生心跳、呼吸骤停，血压为0，经抢救未恢复，死亡;其余51例患者中，8例(15.69%)发生低血压(收缩压＜90 mmHg)，20例(39.22%)为高血压(收缩压＞140 mmHg)。急性期死亡组剩余的17例患者中，低血压(收缩压＜90 mmHg)患者6例(35.29%)高于急性期存活组2例(5.88%);正常血压(90 mmHg≤收缩压≤140 mmHg)患者6例(35.29%)低于急性期存活组17例(50.00%);高血压(收缩压＞140 mmHg)患者5例(29.41%)低于急性期存活组15例(44.12%)，差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.4 心电图

2.4.1 心率 发病后未发生立即死亡的51例患者中，33例(64.71%)患者发生心(室)率异常，其中1例≤59次/min，32例≥101次/min。急性期死亡组心(室)率≤59次/min患者1例(5.88%)比例高于急性期存活组0例，急性期死亡组心(室)率≥101次/min患者14例(82.35%)，比例高于急性期存活组18例(52.94%);急性期死亡组心(室)率60～100次/min的患者2例(11.76%)，比例低于急性期存活组16例(47.06%)，差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.4.2 心律 发病后未发生立即死亡的51例患者中，7例(13.72%)为房颤心律，其余均为窦性心律，2组间房颤心律患者比例差异无统计学意义。所有患者均无二度以上房室传导阻滞，无交界性或室性心律。

2.4.3 病理性Q波及ST-T改变 2组间心电图存在病理性Q波及ST-T改变的患者比例差异无统计 学意义。见表2。

表2 2组成人吸入性窒息患者心电图改变(例)

3 讨论

吸入性窒息的成年患者误吸异物主要为强酸性的胃内容物［2］。胃内容物中含有盐酸、食物微粒、胃蛋白酶、粘液和其他酶类［5］，大量误吸后，气道发生化学性损伤，或并发细菌感染，机体发生全身炎症反应，造成多脏器损伤，甚至发生多器官功能衰竭［6-8］。而心脏是主要受累脏器之一。在炎症反应综合征中，交感神经活性增强使心率加快;大量炎症因子作用，导致血管内皮细胞及心肌细胞结构和功能损伤;肾素-血管紧张素-醛固酮等血管活性物质释放增多，又使心脏血流动力学发生改变。这些因素综合作用，造成心肌细胞坏死，严重者发生心力衰竭［9-10］。

本研究中，吸入性窒息发生后，2例患者(3.77%)心跳骤停，超过50%的患者血压异常，60%以上的患者心(室)率异常，证实该病可导致心血管损伤，造成心血管功能紊乱。本研究中，除2例心跳骤停外，首次抢救开始时，急性期死亡组低血压及心(室)率异常者比例较急性期存活组高，提示急性期死亡组心血管损伤较重，心功能较差。而较差的心脏及血管功能，与该组的不良预后有关。

然而，急性期死亡组呈现较差的心血管功能考虑与以下因素相关。首先，在误吸发生前，该组患者就显示出较高的心脏病患病率。因此，急性期死亡组发病前的心脏基础已较急性期存活组差。在发病后的炎症应激状态下，该组心血管基础较差，其代偿能力也较差。其次，较重的炎症反应，是急性期死亡组心血管功能较差的另一原因。心率加快是全身炎症反应综合征的主要临床表现之一［11］，而心律紊乱又是心功能不全的临床表现之一［12］。2组病例虽无心律失常种类的差异，但存在异常心(室)率发生的差异。急性期死亡组心(室)率加快的患者比例明显高于急性期存活组，不仅提示该组患者存在较重的炎症反应，还反映出这些患者存在较重的心功能不全。

因此认为，发病前患有心脏疾病、急性期发生低血压及心率异常的吸入性窒息成年患者，心血管功能状态较差，预后不良。

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