高血糖与高血压的相关性研究

吴文杰

（洛阳市第三人民医院内分泌科，河南洛阳 471002）

“三高”中的“一高”，也是心脑血管疾病发生的重要因素，与高血压的发生有重要关系［2］。本研究主要探讨中老年高血糖与高血压的相关性，为预防高血压提供理论依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月至2012年5月在洛阳市第三人民医院体检的170例高血糖患者作为观察组，其中男

80例、女90例，年龄39～58岁，平均（48.6±4.2）岁;职业:教师54例，干部34例，工人37例，其他人员45例。另外选取血糖正常的体检者159例作为对照组，其中男70例、女89例，患者年龄39～57岁，平均（48.3±4.2）岁;职业:教师48例，干部32例，工人31例，其他人员48例，排除发热，感染等其他全身疾病。两组患者性别、年龄、职业等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方法 患者血糖使用血糖仪（广州康亚医疗器械有限公司生产）进行测定，对所有患者抽取空腹静脉血，取血方法正确无误，检测方法按照血糖检测仪操作说明书正确进行。同时对于所有患者进行糖耐量试验，患者口服75 g葡萄糖，分别在0、30、60、120 min采取血样标本，采用邻甲苯胺法测定血糖值，采用放射免疫分析法测定胰岛素水平。血压采用水银血压测量仪器，患者测量血压之前保持静止状态15～20 min，测量者连续3 d不同时间点测量血压，并取平均值。

1.3 诊断标准 空腹血糖参考值为4.0～6.1 mmol/L，如患者测出空腹血糖高于6.1 mmol/L则诊断为高血糖;正常血压值为收缩压＜120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和舒张压＜80 mmHg，如收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg则诊断为高血压［2］。

1.4 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，计数资料组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Spearman秩相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组高血压检出率比较 观察组高血压检出率为65.9%（112/170），对照组为40.9%（65/159），两组比较差异有统计学意义（χ2=20.662，P=0.000）。见表1。

表1 两组受试者高血压检出率的比较 ［例（%）］

2.2 两组血压水平的比较 观察组收缩压、舒张压、平均动脉压均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01），见表 2。

表2 两组受试者血压水平的比较（±s，mmHg）

表2 两组受试者血压水平的比较（±s，mmHg）

观察组:高血糖患者;对照组:血糖正常的体检者

组别 例数 收缩压 舒张压 平均动脉压观察组170 146±13 93±8 109±4对照组 159 124±11 76±7 90±5 t 17.296 21.067 20.763 P 0.000 0.000 0.000

2.3 不同血压人群的胰岛素分泌比较 高血压患者的血糖面积、胰岛素面积、胰岛素生成值均显著高于血压正常者，差异有统计学意义（P＜0.01），见表3。

表3 同血压人群的胰岛素分泌比较（±s）

表3 同血压人群的胰岛素分泌比较（±s）

胰岛素生成值=胰岛素面积/血糖面积

组别 例数 餐后2 h血糖（mmol/L）餐后2 h胰岛素（mU/L）胰岛素生成值高血压177 16.8±2.0 147±50 9±4血压正常 152 12.2±2.0 88±53 6±4 t 21.237 10.332 6.231 P 0.000 0.000 0.000

2.4 高血糖与高血压的相关性高血糖与高血压具有相关性（rs=0.251，P=0.000）。

3 讨论

高血压疾病是一种常见病，也是心脑血管病最主要的危险因素，其致病因素目前并不明确。随着生理学、遗传学、分子生物学等学科的快速发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，对高血压的研究已经进入分子水平;有学者认为高血压疾病与遗传、生活饮食习惯、社会生活应激等因素有关，同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层［3］。高血糖是指血糖值高过规定的水平的现象，在排除一过性高血糖的情况下，高血糖是大多数糖尿病患者的早期症状。

本研究结果显示，在中老年人群中，高血糖与高血压的发生具有很大联系。高血糖患者的血压水平显著高于对照组，且高血压检出率显著升高，说明高血糖和高血压的发病有一定关系［4］。有关高血糖与高血压的相关性原因尚在研究中;有学者认为高血压可能由胰岛素抵抗导致［5］。胰岛素抵抗是指机体接受胰岛素刺激的靶器官由于各种原因导致对胰岛素敏感性降低，与正常人相比，等量胰岛素不能发挥相应效能的现象，其产生机制主要是由于某些原因使交感神经被激活，进而使血管收缩，毛细血管床关闭，因而葡萄糖的摄取和利用减少，机体功能低下;由于促进血糖升高的唯一激素为胰岛素，导致机体应激性分泌更多胰岛素，从而引起胰岛素抵抗［6］。交感神经过度激活是导致原发性高血压以及血压长期维持高水平的重要原因。研究发现，近一半以上原发性高血压患者是由于交感神经过度激活导致的［6］;中老年原发性高血压患者存在交感神经过度激活的现象［7］。患者因为情绪激动或者应激作用引起体内神经调节紊乱，产生胰岛素抵抗，从而间接引起血糖升高，血糖升高进一步促进胰岛素分泌，容易引起高胰岛素血症和胰岛素抵抗，是高血压患者的危险因素。当患者体内血糖过高时，机体应激性分泌降血糖激素，以保持机体代谢平衡，而胰岛素作为人体唯一降血糖的激素，导致胰岛素分泌增加。高血糖症状主要发生在糖尿病患者，2型糖尿病患者对胰岛素敏感性降低，造成胰岛素分泌增加，导致胰岛素抵抗［7］。本研究还显示，诊断为高血压的人群的胰岛素分泌情况较正常血压组显著改变，提示原发性高血压患者可能普遍存在胰岛素分泌异常。

高血糖患者体内代谢紊乱与高血压的发生密切相关;这为高血压的预防提供了很好的建议［8］，对于2型糖尿病患者，在发现出现糖尿病早期高血压症状时，可以服用相关药物，改善体内胰岛素抵抗，这不仅可降低患者体内血糖水平，而且还可减少患者患高血压的危险。噻唑烷二酮、双胍类口服降糖药以及α-糖苷酶抑制剂等药物是近年用于胰岛素增敏的药物，也是临床上用于降血糖的主要药物;其作用机制主要是通过改善组织对胰岛素的敏感程度使血液中葡萄糖水平降低，具有效果好、并发症少等特点，适合临床广泛应用［9］。

综上所述，高血糖患者体内代谢紊乱，可导致高血压的发生，高血糖与高血压的发生具有重要联系，中老年患者应注意监测血糖，发现血糖升高时及时治疗，降低高血压发生的可能性。

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