家庭氧疗联合呼吸训练对COPD患者的临床治疗观察

周文忠，杨少华，王海波

（广东省惠东县第二人民医院内科，广东 惠东 516351）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是世界范围内的常见病、多见病，是导致劳动力丧失和死亡的重要呼吸道疾病，也是慢性病防治工作的重点之一。COPD是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，能进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，具有较高的致残率和病死率。COPD的许多病例改变虽然是不可逆的如气道壁结构的重构、气腔变窄、肺组织丧失弹性或形成瘢痕组织等，但是可以通过合理、持续性的治疗，减轻患者临床症状，改善患者生存质量，从而减少病死率［1］。目前临床上采用常规的给药治疗，但效果不理想，因此多采用辅助治疗进行干预，以提高治疗效率。我院于2013年起对患者采用TDOT联合呼吸训练来治疗COPD，并取得了较好的疗效，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以2013年1月～2014年1月我院收治的90例COPD患者为临床资料。采用随机的方法将其分为对照组、研究组和TDOT三组，每组30例。其中对照组男性22例，女性8例，平均年龄（62.5±6.7）岁，行常规的治疗方法；其中TDOT组对男性20例，女性10例，平均年龄（59.7±4.3）岁，在常规治疗的基础上行TDOT进行治疗；研究组男性18例，女性12例，平均年龄（65.3±4.8）岁，在TDOT组的基础上联合呼吸训练的方法进行治疗。三组患者年龄、性别等基线资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入组标准 参照2007年中华医学会制订的《慢性阻塞性肺疾病的诊治指南》［2］标准，主要内容包括以下：①患者静息时，动脉血氧分压（PaO2）不高于7.33 kPa或者血氧饱和度（SaO2）不高于88%，且可能伴有高碳酸血症。②患者PaO2介于7.45～7.98kPa之间，SaO2小于89%并伴下列症状之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥3.33kPa）；右心功能不全导致水肿。③患者年龄偏大，多介于60岁以上。排除标准：患者患有精神性疾病、COPD急性加重、糖尿病等内分泌系统严重疾病、严重心血管疾病等。

1.3 方法

1.3.1 研究方法 所有患者接受常规的药物治疗，如支气管扩张剂（β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤）、吸入糖皮质激素、祛痰和镇咳药、抗氧化剂等。告诫患者禁止吸烟饮酒，合理饮食，保证良好的生活习惯，加强锻炼，进行有关COPD基础知识的宣教工作。对照组采用常规护理。TDOT组利用持续低流量供氧方式，氧气瓶供氧，通过双侧鼻导管方式进行吸氧，每天至少坚持15h，供氧流量控制在1～3L／min，保证吸入氧气具有一定的湿度，以免过于干燥患者鼻黏膜无法耐受，影响治疗效果。根据患者的状况，可考虑夜间给氧呼吸2h［3］。研究组在TDOT组基础上联合呼吸训练，主要有以下几种：①缩唇呼吸。患者站立，身体放松，紧闭嘴唇，利用鼻子深呼吸一次，2s左右。再放松，口唇从自然状态开始把气呼出来，将口型缩成口哨状、将气体慢慢呼出，刚开始的时候速度要缓慢，待熟练之后稍微加快速度，一般呼吸锻炼频率控制在8次／分钟左右，每次持续时间30min，2～3次／天。②腹式呼吸。患者取卧位，全身放松，一只手置于胸前，呼吸时应基本感觉不到该手在动，另一只手置于腹部，使腹部放松。用手按压腹部，尽力吸气，呼气时使腹部向内凹陷，将气全部呼出，反复练习5min。单次的吸、呼气时间比控制在1∶3。之后再以站位和坐位各进行5min。③坐式呼吸。患者双腿交叉盘坐，双手5指紧闭，掌心向上置于膝盖。全身放松。用力屏气呼吸至最大肺活量后维持5s，然后将气体缓慢呼出，15分钟／次，2～3次／天。

1.3.2 判定标准

1.3.2.1 生存质量评价 参照CAT中文版对三组患者治疗前后生存质量进行评价［4］，该问卷包含咳嗽、咳痰、胸闷、爬坡或上一层楼梯的感觉、家务活动、外出信心、睡眠、乏力8个方面的问题，患者根据自己情况进行实际作答，每题可选择0到5分，满分40分。根据患者的得分情况，可将患者生存质量划分为4个等级，轻微影响（0～10分）、中等影响（11～20分）、严重影响（21～30分）、非常严重影响（31～40分）。

1.3.2.2 血气指标分析比较 于治疗前和治疗后6个月对患者血气分析指标进行比较，包括PaO2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。

1.3.2.3 肺功能指标 比较三组患者治疗后6个月的肺功能指标，包括最大肺活量（VC）、1秒钟用力呼气量（FEV1）以及6min步行距离（6MWD）。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件对数据进行分析，计量资料采用（±s）表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者治疗前以及治疗后6个月生存质量比较 三组患者治疗前后生存质量组内均有不同程度的改善，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。但组间比较，研究组显著优于另外两组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 三组患者治疗前后比较 （±s，分）

表1 三组患者治疗前后比较 （±s，分）

组别 n 治疗前 治疗后t P对照组 30 21±6 16±5 3.506 ＜0.001 TDOT组 30 22±5 19±4 2.566 0.013研究组 30 20±7 13±4 4.756 ＜0.05 F 0.82 14.21 P 0.45 ＜0.001

2.2 三组患者治疗前以及治疗后6个月血气指标分析比较 患者治疗前后相比PaO2上升，而PaCO2呈下降趋势，且TDOT组以及研究组治疗前后相比差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

2.3 三组患者治疗前和治疗后6个月肺功能指标与6MWD比较分析 所有患者治疗后均有一定的改善，但对照组变化不大，差异无统计学意义（P＞0.05）。组内比较，TDOT组和研究组差异均有统计学意义（P＜0.05），但组间比较研究组显著优于对照组和TDOT组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表2 三组患者治疗前后血气指标分析比较 （±s）

表2 三组患者治疗前后血气指标分析比较 （±s）

PaO2（Pa）组别 n PaCO2（Pa）治疗前 治疗后t P 治疗前 治疗后t P对照组 30 52.4±3.2 56.4±4.7 3.853 ＜0.05 47.9±4.1 43.7±2.5 4.719 ＜0.05 TDOT组 30 53.1±2.3 61.7±5.3 8.153 ＜0.05 47.3±3.4 41.5±3.8 5.156 ＜0.001研究组 30 52.6±3.4 72.4±1.9 27.844 ＜0.05 48.2±2.9 45.3±4.7 2.876 ＜0.05 F 0.43 111.15 0.51 7.66 P 0.651 ＜0.001 0.600 0.009

表3 三组患者VC、FEV1、6MWD比较 （±s）

表3 三组患者VC、FEV1、6MWD比较 （±s）

VC（L）组别 n FEV1（L）6MWD（m）治疗前 治疗后t P 治疗前 治疗后t P 治疗前 治疗后0.214 TDOT组 30 2.55±0.24 2.76±0.17 3.911 0.0002 1.46±0.35 1.84±0.19 5.226 ＜0.05 85.1±2.3 93.4±4.7 8.688 ＜0.05研究组 30 2.58±0.32 2.93±0.26 4.650 ＜0.001 1.49±0.27 2.01±0.13 9.50 ＜0.05 83.9±3.7 98.3±5.6 11.751 ＜0.05 F t P对照组 30 2.61±0.15 2.65±0.2 0.876 0.385 1.50±0.14 1.55±0.11 1.538 0.129 84.3±3.8 85.6±4.2 1.257 0.44 13.12 0.18 74.79 1.01 51.71 P 0.643 ＜0.001 0.834 ＜0.001 0.370 ＜0.001

3 讨论

COPD是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。但是其病程呈缓慢进行性发展，对患者的生活工作以及生存质量造成严重影响。COPD患者在经历急性发作期之后，表面上呼吸困难等症状相对缓解，但机体肺部功能仍处于持续恶化的状态，此时机体防御与免疫技能降低再加上外界环境因素的诱导，极易反复发作，从而引发包括肺心病在内的多种并发症。目前COPD已引起人们的广泛关注，有研究指出其致病的原因可能与患者肺部对于某些气体与粉尘炎症反应异常有密切联系［5］。COPD患者常见的生理病理改变主要是气道阻塞以及气流受限，使气道发生阻塞性障碍，影响正常通气。COPD除了累及肺脏外，还可以引发全身的不良反应，引起显著的全身效应，例如骨骼肌功能不全以及全身炎症，是患者活动受到进一步限制，同时大大降低了患者的生存质量［6］。常规的疗法就是通过药物的治疗，来缓解患者的症状，但是患者的病情容易受到空气质量以及温度变化等原因，导致复发，并且长期服用药物本身对患者也有一定的伤害，因此临床上不适合长期治疗 COPD［7］。

TDOT目前已成为公认的治疗和缓解COPD的有效措施，长期的TDOT可使患者改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。通过提高PaO2以及SaO2，降低PaCO2，从而改善缺氧组织器官的功能，降低肺动脉压，有效阻止肺心病的进一步恶化，提高患者运动能力，增加运动范围，促进了生活质量的改善以及生存时间的延长［8］。本研究中TDOT组与研究组在治疗前后相比血气指标明显改善，患者6MWD明显增加，说明的确改善了组织器官功能，增加了患者的运动范围。长期氧疗可以提高患者肺泡氧分压和动脉中的血氧分压，能够促进氧气在体内的分布，增加氧分压，从而提高血氧浓度，可有效缓解由于低氧导致的非动脉痉挛，提升肺部血流量，改善肺部功能。能够及时恢复正常组织细胞功能，缓解身体缺氧的症状，减轻呼吸困难，减少并发症的发生［3］。

COPD患者多存在肺泡过度紧张、呼吸频率较快的现象，因此长使呼吸肌处于疲劳状态，必须通过加强呼吸训练来提高呼吸肌的肌力与耐力［9］。一般处于缓解期的患者其病情相对稳定，是进行呼吸训练的最佳时期。缩唇呼吸主要是通过减慢呼吸频率，延长吸气与呼气的时间，降低呼吸肌频繁收缩对氧气及能量的需求，同时借助逐渐增强的腹肌收缩力，加大肺活量和最大通气量，从而改善缺氧状态。肺气肿患者由于肺体积增大，膈肌下降活动度减弱，因而呼吸功能下降，腹式呼吸的目的是利用腹肌帮助膈肌运动，以增加肺泡通气量。尽可能多的调动膈肌及腹部肌肉在呼吸运动中的作用，促进患者呼吸功能的康复的最大化。在氧疗的基础上联合呼吸训练对患者全身肌肉尤其膈肌、腹肌等活动能力进一步的提升。此外呼吸训练是COPD患者全身得到运动，尤其四肢肌肉力量得以运动，对于恢复由COPD引起的骨骼肌功能障碍至关重要［10］。此外姜丽娟等［11］免疫学角度阐释，发现TDOT联合呼吸训练对COPD患者的细胞免疫功能有明显的增强作用，可明显降低患者反复急性加重发作（AECOPD）的频率，有助于改善患者的预后，提高患者生存质量。本研究中，三组患者在治疗后各项评定指标均有改善，但是研究组最为明显，研究组患者在生存质量、血气指标分析、肺功能以及6MWD方面均显著由于对照组和TDOT组，表明家庭氧疗联合呼吸训练对治疗COPD有较好的疗效。

虽然TDOT的联合呼吸训练具有较好的疗效，但是实际应用中也存在一些问题，影响了治疗的效果。例如存在部分患者对TDOT的认识不足，实际认可接受率不高。由于造成接受率的原因有经济负担、氧气更换麻烦、担心长期使用会产生依赖、用氧不安全等［12］。此外由于氧疗时间一般大于15h疗效才明显，但实际使用中，由于是长期治疗很少有患者能坚持每日15h，氧疗时间的不足，直接影响到患者的预后，使得治疗效果大打折扣。

综上所述，持之以恒是治疗的关键，TDOT联合呼吸训练是治疗COPD的法宝，二者相互结合才能使治疗作用发挥最大化，减少患者的住院次数，提高患者运动能力，显著改善患者生存质量，在临床上值得推广应用。

［1］ 袁艳群，杨关云，王丽玉.长期家庭氧疗联合呼吸操训练在慢性阻塞性肺疾病稳定期中的临床应用［J］.中国医学工程，2013，5（9）：9－11.

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