门脉高压性胃病胃黏膜病变的相关因素分析

2015-05-04 07:52
现代临床医学 2015年5期
关键词:门脉胃病腹水

陈 丽

(成都市第六人民医院消化内科,四川 成都 610051)

门脉高压性胃病胃黏膜病变的相关因素分析

陈 丽

(成都市第六人民医院消化内科,四川 成都 610051)

目的:探讨门脉高压性胃病(PHG)患者胃黏膜病变与临床因素的关系。方法:收集本院2008年9月至2014年3月收治的84例肝硬变患者,经胃镜检查记录胃黏膜情况后分为PHG组及非PHG组。对2组间肝功分级、食管静脉曲张程度、HP感染及腹水程度的差异性进行对比分析。结果:PHG与腹水程度、HP感染相关性无显著性差异(P>0.05),与肝功分级、食管静脉曲张程度呈显著正相关(P<0.05)。结论:门脉高压是形成PHG的必要条件,同时也有其他因素参与。

门脉高压性胃病;胃黏膜;相关因素

慢性肝病发展的终末期为肝硬变,在假小叶形成的基础上出现门脉血流增多或阻力增加,形成门脉高压症。门脉高压性胃病(portal hypertensive gastorpathy,PHG)常发生于肝硬变门脉高压患者,PHG是指胃黏膜无明显炎症,以黏膜、黏膜下毛细血管扩张、瘀血、动静脉短路以及毛细血管细胞超微结构改变为特征的病变。随着内镜技术的发展,PHG作为一类特殊的胃黏膜病变逐渐被认识,但至目前为止其发病机理尚未明确。本文以84例肝硬变患者临床资料进行分析,对PHG发病的影响因素做进一步分析以指导临床治疗。

1 资料与方法

1.1 病例选择 收集我院2008年9月至2014年3月收治的84例肝硬变患者,其中:男55例,女29例;平均年龄51.2±4.35岁。所有患者均经临床、实验室检查、影像学检查证实为肝硬变;均除外原发性肝癌及严重心、肾功能不全, 且1月内无非甾体类抗炎药及抗生素、抑酸药物服用史。

1.2 病例分类 84例肝硬变患者中,乙肝后肝硬变45例,丙肝后肝硬变22例,酒精性肝硬变12例,不明原因肝硬变4例,乙丙重叠感染后肝硬变1例。

1.3 部分指标分级量化标准 所有纳入研究的84例患者均进行胃镜检查。(1)分类:PHG诊断标准参考McCormack分类法[1]。根据内镜下表现分为轻型和重型。淡红色样斑点或猩红热样改变,黏膜皱襞红斑呈剥脱样或镶嵌图案样外观,红色或粉红色黏膜出现细白网状间隔,呈“马赛克样改变”或“蛇皮样改变”为轻型;黏膜呈樱桃红样斑点,黏膜弥散性出血、糜烂为重型。(2)肝功能评估:PHG组及非PHG组均进行肝功能检查,并根据Child-pugh分级标准对所有研究对象进行A、B、C分级。(3)腹水评估:参考2006年英国肝硬变腹水治疗指南,腹水仅经超声检查探及为轻度,腹水导致腹部中度的、对称的膨隆为中度,腹水导致明显的腹部膨隆为大量。(4)食管静脉曲张病变分级:参照2008年中华消化内镜学会通过的《肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血的防治共识》分为轻、中、重度。(5)行胃镜检查,同时所有患者进行快速尿素酶实验,了解HP感染情况。

1.4 统计学方法 本研究数据采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理,2组间计数资料比较采用χ2检验,等级资料比较采用非参数秩和检验。

2 结 果

2.1 胃镜检查情况 84例肝硬变患者中,经胃镜检查确诊为PHG36例(占42.86%),非PHG 48例(占57.14%)。PHG患者中轻型16例(占19.05%),重型20例(占23.81%)。

2.2 Child-pugh分级与PHG的关系 根据Child-pugh分级标准,PHG组36例中A级8例(占22.22%),B级21例(占58.33%),C级7例(占19.44%);非PHG组48例中A级27例(占56.25%),B级15例(占31.25%),C级6例(占12.50%)。PHG组与非PHG组肝功分级有显著性差异(秩和检验P=0.005)。

2.3 腹水与PHG的关系 84例肝硬变患者中共有54例患者存在腹水。PHG组中有21例腹水,发生率58.33%,其中:轻度腹水11例,中度腹水5例,大量腹水5例。非PHG组中有33例腹水,发生率68.75%,其中:轻度腹水15例,中度腹水10例,大量腹水8例。PHG组与非PHG组的腹水发生率无显著性差异(P>0.05)。

2.4 2组食管静脉曲张情况比较 结果详见表1。

表1 2组食管静脉曲张情况比较

根据胃镜检查情况,84例肝硬变患者中有食管静脉曲张患者71例,所有PHG患者均有不同程度的食管静脉曲张,PHG组与非PHG组食管静脉曲张程度有显著性差异(P=0.000),PHG组食管静脉曲张程度较非PHG组严重。

2.5 PHG与HP感染的关系 进行胃镜检查同时行快速尿素酶实验,PHG组有21例患者存在HP感染(感染率58.33%),非PHG组有23例患者存在HP感染(感染率47.92%),PHG组与非PHG组的HP感染率无显著性差异(P>0.05)。

3 讨 论

门脉高压性胃病是指门静脉高压症伴发的胃黏膜病变,被认为是与非门脉高压患者胃炎不同的特殊类型,其组织学特征为黏膜及黏膜下毛细血管扩张扭曲,血管壁不规则,内膜局灶性增厚,而无明显炎症改变。胃黏膜因瘀血形成水肿、充血、糜烂,在内镜下表现为蛇皮样改变或马赛克征。目前PHG的发病机理尚不十分明确,门脉高压是PHG发生的必要条件。

临床上目前广泛采用Child-pugh对肝功能进行分级,对肝硬变患者肝功能储备、临床预后、手术风险进行评估。本研究结果同多数研究相同,肝功分级与门脉高压性胃病相关。其原因可能为肝硬变导致肝脏正常解剖结构破坏,导致门静脉压力升高、胃黏膜瘀血、局部微环境破坏;同时,因肝功损害导致NO、血浆胰高血糖素(IRG)、前列腺素(prostaglandin,PG)等灭活降低,从而导致外周血管阻力下降、血容量增多、胃血流量增加,但因胃黏膜下层形成大量动静脉短路,形成血液分流,导致胃黏膜缺血缺氧[2]。腹水多提示肝功能不全及严重门脉高压。腹水的产生与门脉高压有关,还与低蛋白血症、抗利尿激素、醛固酮有关,同时还与淋巴回流受阻有关。本研究 PHG与腹水量的多少无明显相关性,与文献报道结果相符[3]。目前一致认为食管静脉曲张程度可反映门脉高压的程度。由于食管下端与胃底部血液经胃冠状静脉直接回流到门静脉主干,且该部位离门静脉主干最近,受门静脉高压的影响最大。有研究表明,PHG与食管静脉曲张程度有关[4];但也有研究表明PHG的发生与胃底静脉曲张程度相关,而非食管静脉[5]。本研究中所有PHG患者均有不同程度的食管静脉曲张,PHG组与非PHG组间比较食管静脉曲张程度有显著性差异(P<0.05)。对于PHG与HP感染相关性问题有较多研究,多数认为两者间无必然联系,本研究也支持该观点。

综上所述,我们认为PHG的发生有多重因素参与,根据临床实际积极进行保肝、降低门脉压力治疗可帮助胃黏膜的修复,减少PHG发生,提高PHG患者生活质量以及生存率。

[1]MCCORMACK TT,SIMS J,EYREBROOK I,et al.Gastric Lesions in portal hypertension:Inflammatory gastritis or congestive gastropathy[J].Gut,1985,26(11):1226-1232.

[2]孟宪墉.实用消化病诊疗学[M].上海:世界图书出版公司,2001:322.

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[4]KUMAR A, MISHRA SR, SHARMA P, et al. Clinical, laboratory, and hemodynamic parameters in portal hypertensive gastropathy a study of 254 cirrhotics[J]. J Clin Gastroenterol, 2010, 44(4): 294-300.

[5]耿楠,马冰,陈新月,等.肝硬化门脉高压性胃病临床分析[J].中国实验诊断学,2008,12(6):753-756.

Analysis of Relative Factors in Patients with Portal Hypertensive Gastropathy

CHEN Li

(Gastroenterology,Chengdu No.6 People's Hospital, Sichuan Chengdu 610051,China)

Objective:To analyse the relative factors of Patients with portal hypertensive gastropathy(PHG). Methods:Eighty four Patients with liver cirrhosis in hospital between September 2008 and March 2014 were divided into PHG group and non PHG group depended on the conditions of gastric mucosa by gastroscopy examination.We made a retrospective analysis for the Liver grading,degree of esophageal varices,HP infection and ascites degree in two groups. Results:The liver grading and esophageal varices, the ascites degree and HP infection had no significant relationship with PHG. Conclusion:Portal hypertension is a necessary condition for the formation of PHG,but there is otherf actor involved.

portal hypertensive gastropathy; gastric mucosal; related factors

R573.2 <[文献标志码]A class="emphasis_bold">[文献标志码]A DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2015.05.017[文献标志码]A

10.11851/j.issn.1673-1557.2015.05.017

A DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2015.05.017

http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20150918.1818.056.html

2015-01-23)

E-mail:17051811@qq.com

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