麻醉与老年患者术后认知功能障碍的研究

·综述·

麻醉与老年患者术后认知功能障碍的研究

The research of anaesthesia and postoperative cognitive dysfunction in old patients

张作强(吉林医药学院附属医院麻醉科,吉林 吉林132013)

摘要：目前为实施手术所采用的麻醉方法所导致老年患者术后认知功能障碍(POCD)已逐渐引起人们的重视。越来越多的证据表明麻醉可以导致或增加老年患者POCD的发生风险，麻醉是影响POCD发生的重要因素。

关键词：老年患者;术后认知功能障碍;麻醉

文章编号：1673-2995(2015)06-0484-02

中图分类号：R614

作者简介：张作强(1980-)，男(汉族)，主治医师，硕士.

收稿日期：(2015-08-01)

随着麻醉和外科技术的不断发展,越来越多的老年患者接受手术治疗,寿命延长和老年患者手术增多的趋势引发了一个问题:老年患者围手术期认知功能障碍的高发病率。因为手术打击、衰老大脑的脆弱性，以及大脑是麻醉药物和辅助药物的靶器官，老年患者认知功能障碍的高发病率就毫不奇怪了。所以麻醉因素对术后认知功能障碍(POCD)的相关影响在所有因素中所占比例越来越大。我们都应引起重视，为早期一级预防提供帮助。

1　POCD的可能机制

麻醉是如何对认知功能产生作用，其确切机制仍不清楚，其更多是通过麻醉药物的作用对认知功能产生影响吸入和静脉麻醉药均可能会导致神经系统病理改变，然而同时也可在某些方面减轻神经系统的病变。相关细胞培养和动物实验研究[1]表明，麻醉药物可能会导致神经细胞凋亡、半天冬酶的激活、神经变性、Aβ的沉积，最终引起认知功能的损害。这些均表明麻醉药物本身可能就是导致POCD的重要原因之一[2]。

1.1　麻醉药物对POCD的影响

抗胆碱药。中枢胆碱能系统被认为与POCD密切相关。有研究证实[3]，乙胆碱是脑内广泛分布的一种重要神经递质，随着患者年龄增大，与认知功能密切相关的海马及临近叶皮质等区域Ach含量明显减少，前脑基底核胆碱能神经元大量破坏，乙胆碱转移酶和乙胆碱酶水平降低，突触前碱能受体数目减少，Ach与中枢胆碱能受体结合能力减弱。

吸入麻醉药物。不同吸入性全麻药对POCD影响无显著差异，其机制可能是:1)激活γ氨基丁酸受体，抑制谷氨酸受体致中枢神经系统可逆性抑制;2)诱导即早基因表达，改变FOS、JUN-β基因和一氧化氮等mRNA的表达水平[4]。

1.2　围手术期麻醉管理对POCD的影响

低血压与低灌注。因麻醉医师在麻醉管理过程中对病人低血压未予及时处理或疏忽导致病人长时间处于低血压状态或低血容量状态而引起大脑供血不足而出现的低灌注。Román[5]认为低血压与低灌注会损害海马、前脑室白质以及基底神经节等敏感区域，使侧支循环受累导致闭塞区域缺血严重，导致老年人POCD。

缺氧。麻醉期间各种因素造成患者缺氧，例如椎管内麻醉,麻醉平面过高影响呼吸功能或局麻过程中大剂量麻醉镇静、镇痛药物使用,是病人舌后坠影响通气，及术后镇痛泵等以及病人本身因素如术中失血过多或术前合并贫血等，主要取决于缺氧程度、维持时间和是否并发缺血。Dündar等[6]研究证实血红蛋白降低到70 g/L并不影响术后认知功能,但如果下降到60 g/L以下则出现明显影响[7]。

1.3　麻醉方式与认知功能障碍

Williams-Russo等[8]的一项前瞻性随机研究表明了硬膜外麻醉与全身麻醉对老年患者术后近期(1周)和术后远期(6个月)的POCD发生率均无明显差异。所以采用哪种麻醉方式对POCD的影响因素并不大，而主要取决于外科手术的影响。

2　手术的影响

手术对机体的创伤往往大于疾病本身,特别对老年患者也是发生POCD的重要因素，根据大量的调查结果显示，65岁以上老年患者发生POCD的几率较大，主要好发于大手术后特别是心脏手术,发生率为10%～50%，而普外科的例如肝移植手术、胸科肺部开胸手术约为50%，骨科大手术可达13%～40%，上腹部手术为7%～17%[9]。所以说在麻醉手术期手术方式和手术时间的长短直接关乎麻醉药物的使用和麻醉维持时间，两者对POCD的影响密不可分。

3　POCD的预防和治疗

对发生POCD的患者,重点在于及时确诊,给予早期的护理支持。对麻醉医师来说,充分的术前准备，保证循环稳定和充足的氧供，合理有效的使用麻醉药物,适当补充维生素和氨基酸，在围麻醉期确保患者生命体征平稳,特别在麻醉苏醒期有效预防和治疗苏醒期躁动,减少或避免使用麻醉拮抗剂和催醒剂。所以在我们工作中如何预防和干预老年患者出现POCD，如何权衡麻醉用药,尽可能掌控病人围麻醉期生命体征及机体内环境平稳及平衡,是我们工作的重中之重。

参考文献：

[1]Vlisides P，Xie Zhongcong.Neurotoxicity of general anesthetics:an update[J].Curr Pharm Des,2012,18(38):6232-6240.

[2]Tang Junxia,Eckenhoff MF,Eckenhoff RG.Anesthesia and the old brain[J].Anesth Analg,2010,110(2):421-426.

[3]Feldman SA.A comparative study of four premedications[J].Anaesthesia,1963,18:169-184.

[4]Simon W,Hapfelmeier G,Kochs E,et al.Isoflurane blocks synaptic plasticity in the mouse hippocampus[J].Anesthesiology,2001,94(6):1058-1065.

[5]Román GC.Brain hypoperfusion:a critical factor invascular dementia[J].Neurol Res,2004,26(5):454-458.

[6]Dündar B,Akçoral A,Saylam G,et al.Chronic hypoxemia leads to reduced serum IGF-I levels in cyanotic congenital heart disease[J].J Pediatr Endocrinol Metab,2000,13(4):431-436.

[7]徐雁,李舜伟,黄席珍,等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的认知障碍与胰岛素样生长因子-I间的关系[J].中华医学杂志,2002,82(20):1388-1390.

[8]Williams-Russo P,Sharrock NE,Mattis S,et al.Cognitiveeffects after epidural vs general anesthesia in older adults[J].A randomizedtrial JAMA,1995,274(1):44-50.

[9]Bekker AY,Weeks EJ.Cognitive function after anaesthesia in the elderly[J].Best Pract Res Clin Anaesthesiol,2003,17(2):259-272.