Hp感染对患者胃黏膜和血脂的影响

刘水清，曾德映，李彩霞

(中山市陈星海医院消化内科，广东 中山 528415)

Hp感染对患者胃黏膜和血脂的影响

刘水清，曾德映，李彩霞

(中山市陈星海医院消化内科，广东 中山 528415)

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对患者胃黏膜和血脂的影响。方法选取2013年5月至2014年5月我院完成胃镜检查的健康体检者956例，根据Hp感染情况分为Hp阳性组(512例)与Hp阴性组(444例)。检测并比较两组体检者的胃黏膜糜烂、溃疡、萎缩或隆起情况以及血脂水平。结果胃黏膜改变统计分析结果显示，Hp阳性组胃黏膜糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜萎缩、胃息肉的发生率明显高于Hp阴性组，差异均有统计学意义(P＜0.05)；Hp阳性组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平明显高于Hp阴性组，血脂异常比例同样高于Hp阴性组，差异均具统计学意义(P＜0.05)。结论Hp感染通过损伤胃黏膜参与了急慢性胃病的发生、发展，且可引起其血脂代谢异常。

幽门螺杆菌；胃黏膜；血脂；体检

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是一种定植于胃黏膜上皮表面的螺旋状细菌，由Marshall和Warren于1982年首次发现[1]。我国Hp感染率平均为59%，其传播途径是消化道，具有家庭聚集性和随年龄感染概率增加的特点。研究证实Hp感染与胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌及胃黏膜病变发生相关[2-3]，Hp可以侵入胃黏膜上皮细胞，但Hp侵袭胃上皮细胞的机制未知。除此之外，Hp感染还与多种胃外疾病密切相关[4-5]。本文旨在观察健康体检人群中Hp感染者对其胃黏膜和血脂代谢的影响，探讨Hp感染与胃黏膜改变及血脂代谢异常的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年5月至2014年5月在我院完成胃镜检查的健康体检者956例，其中男544例，女412例，年龄34～65岁，平均(41.9±19.2)岁，均给予Hp感染及血脂等检测。根据Hp感染情况分为Hp阳性组512例和Hp阴性组444例。两组体检者的一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性，见表1。

表1 两组体检者的一般资料比较[例(%)]

1.2 方法 采用尿素呼吸试验法(14C-UBT)检测Hp感染情况。胃镜下观察体检者糜烂、溃疡、萎缩或隆起病变等，必要时胃镜下活检进行病理学检查；全部体检者均采集清晨空腹静血，检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血糖。血脂异常参照文献[2]方法。感染诊断，采用尿素酶抗体诊断试剂盒(胶体金法，北京金沃夫生物工程科技有限公司)检测血清Hp尿素酶抗体，采用尿素14C呼气试验药盒(深圳中核海得威生物科技有限公司)进行尿素14C呼气试验要求对受检者进行检查。

1.3 观察指标 检测两组体检者的胃黏膜糜烂、溃疡、萎缩或隆起情况以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。

1.4 统计学方法 应用SPSS17.0统计软件进行数据分析，计数资料采用χ2检验，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验；非正态分布资料采用中位数表示，采用秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组体检者胃黏膜改变情况比较 Hp阳性组胃黏膜糜烂、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜萎缩、胃息肉的发生率显明显高于Hp阴性组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

2.2 两组体检者的血脂水平比较 Hp阳性组TC和LDL-C的水平明显高于Hp阴性组，血脂异常比例也高于Hp阴性组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表2 两组体检者胃黏膜改变情况比较[例(%)]

表3 两组体检者的血脂水平比较(±s)

表3 两组体检者的血脂水平比较(±s)

组别Hp阳性组(n=512) Hp阴性组(n=444)t/χ2值P值TC(mmol/L) 5.21±0.91 4.76±0.49 2.347 0.039 TG(mmol/L) 1.69±0.05 1.58±0.08 0.391 0.829 LDL-C(mmol/L) 3.02±0.86 2.68±0.41 2.402 0.029 HDL-C(mmol/L) 1.41±0.04 1.39±0.09 0.925 0.197血脂异常[例(%)]272(53.1) 156(35.1) 31.124＜0.01

3 讨 论

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，在胃黏膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形,其与许多消化道疾病都有关系，如十二指肠球部溃疡，急慢性胃炎，溃疡性消化不良，胃溃疡，胃癌等[6]。有报道称幽门螺杆菌可以吸附在胃小凹里释放毒素，进而引起黏膜发生炎症反应，导致IL-8，IL-6，IL-1β，TNF-α等细胞因子升高。既往研究发现[7-8]，幽门螺杆菌感染在慢性萎缩性胃炎的发生、发展过程中起主要作用，慢性萎缩性胃炎是胃癌发生的癌前期病变。

本研究发现，在我院完成胃镜检查的956例健康体检者中，Hp感染率为53.55%，与蔡玲等报道的我国普通人群中自然感染率为50%～60%相符[9]。人是Hp的唯一传染源，可通过口到口，胃到口等途径传播。Hp的传播与地区的经济、文化，居住条件和职业等有关。胃黏膜统计分析结果显示，Hp阳性组胃黏膜异常发生率显著高于Hp阴性组，提示Hp感染可引起胃黏膜损害。

近年来，临床流行病学的研究结果表明，血脂异常、血糖异常、高血压、吸烟、肥胖和血浆胆固醇是冠心病发生的必备条件[3]。本研究结果显示，Hp阳性组TC和LDL-C的水平明显高于Hp阴性组，血脂异常比例同样高于Hp阴性组，差异均具统计学意义(P＜0.05)。说明Hp感染与机体血脂水平的异常存在相关性，提示Hp感染可能通过改变血脂水平间接地参与了冠心病的发生、发展。Hp感染导致血脂变化的具体机制尚不清楚，可能是Hp感染通过引起炎症细胞的增多，激活炎症细胞能分泌TNF-α，IL-1，IL-2等细胞因子，上述细胞因子可通过抑制脂蛋白酶活性促进脂质转移，最终使血液中血脂水平发生异常[10]。

综上所述，Hp感染通过损伤胃黏膜参与了急慢性胃病的发生、发展，且可引起其血脂代谢的异常，加速冠心病等心脑血管疾病的发生，但具体机制还需进一步研究。由于本研究的样本数量有限，缺乏长期性的临床观察，Hp感染与胃黏膜改变和血脂异常之间的关系进一步的观察。

[1]隋昕珂,吴本俨,李 园.老年幽门螺杆菌相关性胃炎患者抗幽门螺杆菌根除治疗前后的病理学研究[J].中华老年多器官疾病杂志,2012,11(5)：341-344.

[2]陈志恒,徐灿霞,罗 玲,等.长沙市体检人群幽门螺杆菌感染与胃黏膜改变及血脂的关系[J].中南大学学报,2014,39(3)：265-269.

[3]徐洋慧,杨 俊.健康体检人群幽门螺杆菌感染与血脂异常关系的分析[J].心脑血管病防治,2014,14(2)：163-164

[4]Papamichael KX,Papaioannou G,Karga H,et al.Helicobacter pylori infectionand endocrine disorders：is there a link[J].World JG astroenterol,2009,15(22)：2701-2707.

[5]王新辉,张 健,王绍俊.序贯疗法根除幽门螺杆菌的临床对比[J].齐齐哈尔医学院学报,2014,35(2)：226-227

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[7]唐春丽.幽门螺杆菌与胃黏膜病变关系的基础及临床研究[D].南京：南京医科大学,2012.

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[9]蔡 玲,孙建勇,王吉耀.幽门螺杆菌感染不同检测方法的评价[J].中华消化杂志,2004,24(4)：235-336.

[10]黄 晔,邓兰芳.幽门螺杆菌感染与冠心病的相关性分析[J].医学临床研究,2009,26(12)：2360-2361.

R378.2

B

1003—6350（2015）21—3201—02

2014-12-29)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1163

刘水清。E-mail：578175878@qq.com