小早产儿支气管肺发育不良危险因素及预后分析

江 雄，冯战桂，黄中成

（1.深圳市坪山新区妇幼保健院儿科，广东 深圳 518122；2.深圳市坪山新区人民医院儿科，广东 深圳 518118）

小早产儿支气管肺发育不良危险因素及预后分析

江 雄1，冯战桂1，黄中成2

（1.深圳市坪山新区妇幼保健院儿科，广东 深圳 518122；2.深圳市坪山新区人民医院儿科，广东 深圳 518118）

目的分析小早产儿发生支气管肺发育不良(BPD)的相关危险因素及对预后的影响。方法选取174例小早产儿为研究对象，根据是否出现支气管肺发育不良分为BPD组75例和非BPD组99例，对两组患者的临床资料进行单因素和多因素分析，以了解发生BPD的高危因素，观察两组患儿出院后6个月的再住院情况，以了解BPD对小早产儿预后的影响。结果BPD组胎龄低于30周者较非BPD组构成比高，出生时体重低于1 200 g者多于非BPD组，胎膜早破、机械通气史发生率高于非BPD组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。多因素分析显示，胎龄、出生时体重、胎膜早破史、机械通气史为小早产儿发生BPD的高危因素。BPD组出院后6个月内再住院率为53.3%，高于非BPD组的16.2%，其中肺部感染、体重无明显增长、神经发育受损、代谢性骨病原因再住院比率均高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论小早产儿支气管肺发育不良与其胎龄、出生时体重、机械通气史、胎膜早破等因素密切相关，一旦发生BPD，易发生肺部感染、体重增长迟缓、神经发育受损、代谢性骨病，因此在对症治疗的基础上针对其发病高危因素进行干预治疗，可减少小早产儿BPD的发生，有效降低BPD对患儿生长发育的影响。

小早产儿；支气管肺发育不良；危险因素

支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia，BPD)是早产儿常见的呼吸系统疾病，早产儿一旦发生BPD则需辅助给氧时间较长，死亡率较高，远期高反应性气道疾病及下呼吸道感染等呼吸系统并发症发病率较高[1]，对新生儿生长发育影响较大。有统计表明小胎龄早产儿BPD发生率在40%以上[2]，因此研究小早产儿BPD发病高危因素及诊治特点有着重要的临床意义。本研究回顾性分析了174例胎龄＜32周的小早产儿的BPD发生情况，与非BPD小早产儿的临床资料进行对比分析，探讨BPD发生高危因素及其对预后的影响，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2012年1月至2014年12月我院新生儿科收治的胎龄≤32周，且存活28 d以上的174例早产儿为研究对象，其中男性89例，女性85例；胎龄26～32周，平均(30.8±1.2)周；出生时体重875～1 890 g，平均(1243±198)g。根据是否发生BPD分为BPD组75例和非BPD组99例。

1.2 BPD诊断方法[3]患儿为早产儿、低体重儿，可存在机械通气史，吸氧治疗超过28 d，纠正胎龄36周后仍需吸氧治疗，肺部X线片典型，两肺存在广泛颗粒影，甚至小圆型蜂窝透明区，肺野密度增加，支气管充气影存在，严重者两肺存在过度扩张伴索条状肺不张。

1.3 BPD组治疗方法 预防性应用肺表面活性物质，依据气血分析结果调节相应呼吸机参数，采用肺保护性呼吸支持治疗，即采用鼻塞持续气流正压通气，撤机后采用头罩吸氧，降低氧流量，积极给予预防性抗生素治疗，限制液体量，积极补充支持性能量治疗。

1.4 观察指标 观察比较两组患儿出生时及出生后的临床资料，包括性别、胎龄、出生时体重、窒息史、胎膜早破、机械通气史、新生儿呼吸窘迫综合征等，出院后随访6～12个月，观察两组患儿6个月内再住院比率及再住院原因。

1.5 统计学方法 应用SPSS17.0统计软件包进行数据分析。计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数数据采用χ2检验，采用多因素Logistic回归分析BPD的高危因素，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 BPD组与非BPD组患儿的临床资料比较 BPD组患儿的胎龄低于30周者较非BPD组构成比高，出生时体重低于1 200 g者多于非BPD组，胎膜早破、机械通气史发生率高于非BPD组，相关指标构成比比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

2.2 BPD患儿的高危因素Logistic回归分析 对两组患儿的胎龄、出生时体重、胎膜早破史、机械通气史四个单因素进行多因素Logistic回归分析显示，胎龄、出生时体重、胎膜早破史、机械通气史为小早产儿发生BPD的高危因素，见表2。

表1 BPD组与非BPD组患儿的临床资料比较[例(%)]

表2 BPD高危因素Logistic回归分析

2.3 预后比较 两组患者出院后随访6～12个月，所有患儿均存活。BPD组出院后6个月内再住院率为53.3%，高于非BPD组的16.2%，其中肺部感染、体重无明显增长、神经发育受损、代谢性骨病原因再住院比率均高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 两组患儿再住院原因比较[例(%)]

3 讨 论

BPD为新生儿常见慢性肺部疾病之一，发病率和死亡率较高，传统经典型BPD以肺泡和气道结构严重破坏、肺严重纤维化为病理特征，多为相对较成熟的早产儿机械通气导致，随近些年来呼吸管理水平的提高而发生率逐年下降；而新型BPD近年来在临床发病例数有所增加，其病理学改变表现为肺泡结构简单化、肺泡数目和表面积减少，同时肺部毛细血管数目减少，提示肺发育在管道形成期受到干扰或停滞，病理结构为囊性变，多于没有进行机械通气的小早产儿及温和机械通气所致。由此可见小早产儿BPD发病率临床占比逐步增高，本文结果显示174例小早产儿发生BPD 75例，发病率为43.1%。

目前对婴幼儿BPD发生的高危因素研究表明，气压伤、机械通气、出生体重及胎龄、感染等因素均与BPD发生有关。其中有研究显示BPD的发生与胎龄呈负相关性[4]，但是对小胎龄早产儿BPD发病相关因素研究较少。本文结果显示胎龄、出生时体重、胎膜早破史、机械通气史为小早产儿发生BPD的高危因素。其中胎龄对小早产儿BPD的发生影响可能与肺部发育成熟度有关，人类肺部发育在孕26周时可出现小管化，此时囊泡内还没有完善的肺泡结构，需要经过4～6周的进一步发育才能完善[5]。小早产儿胎龄在32周内，出生时此完善过程尚未完成，因此外界刺激可导致肺发育的受阻，呼吸功能的生理性不成熟，呼吸中枢调节尚未完善，呼吸器官的功能障碍可合并呼吸暂停及呼吸衰竭，临床呼吸支持治疗比率较高，而机械通气的高浓度氧可对肺部进一步损伤，导致BPD的发生概率上升[6]。而小早产儿由于机械通气可扰乱肺发育过程,有研究表明表面活性剂治疗后的早产动物在应用机械通气的初期就会引发促炎反应，这表明任何机械通气都可能产生小早产儿肺损伤。胎膜早破后羊水量减少，在小早产儿发生胎膜早破，对胎儿肺部影响严重，一方面胎儿胸廓受挤压后肺液减少，肺泡-羊水压力梯度降低，肺液与羊水交换减少，对肺正常发育极为不利，同时感染与炎症反应的概率增大，导致其BPD发生几率有所增高[7]。

针对这些小早产儿BPD发病的独特病理原因，对小早产儿对症处理的基础上，应更多着眼在与其发生密切相关的病因病机干预防治上。外源性肺表面活性物质的应用针对小胎龄非法与不成熟导致的表面活性物质缺乏[8]，机械通气与保护性通气在保证肺部通气障碍有效解决的基础上，采用肺保护通气的特殊参数设定，降低通气压力和容量，减少生物损伤，适宜的氧疗能够采用低流量鼻给氧的方式合理控制血氧饱和度，降低高血氧对小早产儿生长发育的影响[9]，其他抗感染及限制液体、营养支持等其他防治方法则针对患儿不同的出生后情况选择，个性化较强。由此可见，小早产儿支气管肺发育不良与其胎龄、出生时体重、机械通气史、胎膜早破等因素密切相关，一旦发生BPD，易发生肺部感染、体重增长迟缓、神经发育受损、代谢性骨病，因此在对症治疗的基础上针对其发病高危因素进行干预治疗，可减少小早产儿BPD的发生，有效降低支气管发育不良对患儿生长发育的影响。

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R722

B

1003—6350（2015）21—3220—03

2015-03-18)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1171

江 雄。E-mail：lzygje@163.com