急性心力衰竭的危害与治疗

◆文 胡博 张婉玉 解玉红 张蔷

心力衰竭，简称心衰，是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，是各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，为当今最重要的心血管病之一。一项针对我国局部地区42家医院，1万余例心衰住院病例的回顾性调查发现，心衰的病因以冠心病居首，其次为高血压；风湿性心脏瓣膜病致心衰的比例有所下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病。感染、劳累过度、情绪波动等都会诱发心肌病患者出现心衰，日常生活中应注意预防。

心衰难以根治但可预防

左心室射血分数是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。依据LVEF，心衰可分为左心室射血分数降低的心衰(收缩性心衰)和左心室射血分数保留的心衰(舒张性心衰)。左心室射血分数保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常共存。

从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，心衰发生发展的过程可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。这4个阶段的划分正是体现了重在预防的概念。其中，预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征尤为重要。

根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。

心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是出现心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)，如急性心肌梗死、重症心肌炎等；二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应。其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用，切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。

急性心衰5年病死率高达60%

急性心衰又称急性心衰综合征，是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。近10余年来，急性心衰治疗的循证依据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见。

目前，急性心衰已成为年龄大于65岁患者住院的主要原因。其中，15%～20%为新发心衰，大部分为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。

急性心衰的临床表现

心衰的主要临床表现为呼吸困难和乏力，以及肺淤血和外周水肿等。急性心衰的临床表现分为早期表现、急性肺水肿、心源性休克等。

早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

心源性休克 低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

血管扩张药物多用于急性心衰早期治疗

急性心衰一旦确诊，应按规范治疗。初始治疗经面罩或鼻导管吸氧，吗啡、攀利尿剂、强心剂等经静脉给药；病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等；病情严重、血压持续降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用血液净化、心室机械辅助装置、外科手术等非药物治疗方法。治疗还需控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。在治疗早期血管扩张中，药物起到十分重要的作用。

血管扩张药物可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明此类药物可改善治疗的预期结果。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压＞110mmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90～110mmHg，应谨慎使用；收缩压＜90 mmHg，禁忌使用，因为这可能致急性心衰患者死亡。此外，舒张性心衰患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。血管扩张剂主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽(重组入BNP)等，不推荐应用钙拮抗剂（CCB），应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。

血管扩张药物的类别与作用

硝酸酯类药物(IIa类，B级) 在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量为5～10μg/min，每5～10min递增5～10μg/min，最大剂量为200μg/min；亦可每10～15min喷雾1次(400μg)，或舌下含服0.3～0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量为5～10mg/h。硝酸甘油及其他硝酸酯类药物长期应用均可能发生耐药。

硝普钠(IIb类，B级) 适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0.3μg/kg/min开始，可酌情逐渐增加剂量至5μg/kg/min，静脉滴注，通常疗程不要超过72 h。由于具强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。

萘西立肽(重组人BNP)(IIa类，B级)其主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂，实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统。临床研究表明，该药可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰。该药在急性心衰患者中应用安全，但不改善预期治疗结果。应用时，先给予负荷剂量1.5～2μg/kg静脉缓慢推注，继以0.01μg/kg/min静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注，疗程一般3 天。

ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。

尼可地尔 临床试验证实，静脉注射尼可地尔可降低血清心肌细胞的应激标志物，并被证实对急衰患者有效。此外，尼可地尔可以改善高慢性心衰患者的血流动力学。血流动力学的影响研究表明，静脉注射尼可地尔，作为一种血管扩张剂可以同时减少心脏的前后负荷并有效改善肺动脉楔压和心脏指数。日本的一项研究表明，尼可地尔在治疗急性心衰的紧急阶段可起到改善预期结果的作用。

正在研究的药物 重组人松弛素-2。这是一种血管活性肽激素，具有多种生物学和血液动力学效应。RELAX-AHF研究表明，该药治疗急性心衰可缓解患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，且对收缩性心衰或舒张性心衰效果相仿，但对心衰再住院率无影响。

但在某些情况下，血管扩张药物被禁止使用，如：患者收缩压＜90 mmHg；患者伴有持续低血压症状，尤其有肾功能不全的患者；患有严重阻塞性心瓣膜疾病，如：主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病的，如果使用，患者可能出现显著低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用此类药物，有可能造成其心输出量明显降低。