心肌梗死的心电图鉴别诊断

侯爱军 朱琳

心肌梗死的心电图鉴别诊断

侯爱军 朱琳

心电图是胸痛患者初期评估、早期危险分层、筛选和指导治疗中最常用、易行的诊断手段。心电图的改变是诊断急性心肌梗死的重要依据，它在诊断中扮演着不可或缺的角色，对心肌梗死的定性、病变部位的判断和病情的评估有着重要作用。但是，利用心电图诊断心肌梗死时，其敏感性及特异性存在一定的限制。有些心肌梗死患者的心电图无改变或改变不典型，而有些正常人或某些其他疾病的心电图表现酷似心肌梗死时心电图的变化。因此，在心肌梗死的心电图诊断中，应对心电图进行全面分析。本文对易与心肌梗死心电图相混淆的常见疾病伴随的心电图改变加以简述。

心肌梗死;心电图;鉴别诊断

心电图是胸痛患者初期评估、早期危险分层、筛选和指导治疗中最常用、易行的诊断手段，尤其是在对心肌梗死患者的处置决策阶段。根据心电图中ST段是否抬高，急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)。非急性心肌梗死病因约占胸痛伴心电图ST段抬高患者的51%～85%，且因梗死样心电图改变而导致错误溶栓治疗的发生率为5.7% ～11%［1］。这说明ST-T改变在急性心肌梗死心电图中不具特征性，它也可以是其他急性或慢性疾病的表现。因此，必须了解常见的心肌梗死样心电图的鉴别诊断，以避免因第一时间识别错误而导致错误处置。同时，判断心电图的ST段及T波是否异常，不能单靠一帧或一次心电图所见做出诊断，而应全面结合临床并观察心电图有无动态改变，以提高心电图诊断的正确率。

1 非冠状动脉粥样硬化的心脏病变引起的ST-T改变

1.1 左室肥厚

在急诊室以胸痛就医最初考虑为急性冠脉综合征的患者中，心电图符合左室肥厚表现的约占10%，最后确诊为急性冠脉综合征者仅占最初考虑为急性冠脉综合征患者的1/4。在所有心电图ST段压低的胸痛患者中左室肥厚约占43%［2］，而以ST段抬高为表现的胸痛患者中，28% ～30%诊断为左室肥厚。左室肥厚患者中，约70%的心电图存在ST-T改变、ST段抬高或压低，T波高大直立或倒置［3］。左室肥厚时，正常初始向前、向右的电势降低或丢失，使胸前导联R波递增不良、V1～V4导联间隔R波丢失、V1及V2导联呈QS型(极少＞V3导联)。此时可出现ST段凹面向上抬高(幅度可＞5 mm)，T 波直立;而Ⅰ、aVL、V5、V6导联出现单向 R波，ST段压低和T波倒置。ST段抬高和T波高大可误诊为前壁心肌梗死。V5、V6导联ST段压低(左心室劳损图形)易误诊为心肌缺血。

1.2 心肌疾病

心肌疾病包括原发性心肌病及继发性心肌病，原发性心肌病主要见于肥厚型心肌病，致心律失常性右室心肌病及扩张型心肌病;继发性心肌病包括几种形式的心肌炎、神经肌肉疾病和神经功能紊乱(例如进行性肌营养不良、Friedreich共济失调、硬皮病、心肌淀粉样变、原发性心脏肿瘤等)，可以出现假性心肌梗死样心电图。

最常见的是肥厚型心肌病，20% ～50%的肥厚型心肌病患者心电图V2～V6导联和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现假性梗死样Q波，Q波窄而深，宽度＞40 ms者罕见。胸前导联巨大倒置T波(＞1.0 mV)更常见于心尖肥厚型心肌病，以 V4、V5导联最明显或TV4＞TV5＞TV3［4］;常伴同导联高大R波及ST段水平型压低，ST-T多无动态演变。随着心肌肥厚部位不同，ST-T改变亦有差异，但其所伴有的QRS-ST-T变化固定不变，可资鉴别。

1.3 传导紊乱

左束支传导阻滞是急诊ST段抬高的非缺血性胸痛患者中第二位常见疾病［5］。左束支传导阻滞时室间隔除极从右向左，此时随着胸前导联从右向左移行，V1～V4导联可呈QS型或逆行R波递增，伴ST段抬高、T波直立，但很少超过 V4、V5导联。Ⅰ、aVL、V5、V6导联呈单向、直立 R 波，伴 ST段压低，T波倒置。这些变化易误诊为急性前间壁心肌梗死;若以上改变扩展至V5、V6导联，则易误诊为急性广泛前壁心肌梗死。鉴别要点:完全性左束支阻滞(complete left bundle branch block，CLBBB)时全部导联的QRS波均增宽，出现典型的CLBBB图形，而无ST-T动态改变(无急性心肌梗死的演变过程)。CLBBB合并前间隔心肌梗死的鉴别要点:CLBBB时只在V1、V2导联出现 QS波，V3导联不会出现QS波;若V3导联也出现Q波，则说明CLBBB合并有前间壁心肌梗死。目前左束支阻滞背景下诊断急性心肌梗死建议采用Sgarbossa标准［6］。

而左前分支阻滞时，间隔部最早激动通过左后分支，向量指向上方，投影在右胸导联轴负侧，因此左前分支阻滞的特征图形是电轴左偏，Ⅰ导联小Q波，Ⅱ、Ⅲ导联呈rS型。V1～V4导联可记录到小q波。如低一个肋间记录，可消除这种影响。左前分支阻滞的Ⅱ、Ⅲ导联的小r波可掩盖急性下壁心肌梗死的病理性Q波。

预激综合征的某些表现也酷似心肌梗死的心电图特征。A型预激时右胸导联出现高大的R波，Ⅰ、aVL导联可负向，貌似正后壁心肌梗死。B型预激时右胸前导联(V1、V2)呈QS型，可误诊为前间隔心肌梗死;若Ⅱ、Ⅲ、aVF导联预激波负向，可酷似陈旧性下壁心肌梗死。短PR间期可作为诊断预激综合征的线索。某些预激综合征PR间期正常，增加了鉴别诊断的难度;同时，预激综合征心电图可有继发性ST-T改变，且T波自身可能发生变化(由于T波的易变性)。这使得预激综合征的心电图变化与心肌梗死鉴别更加困难，但若掌握了预激综合征的主要心电图特征，诊断就会变得简单。

1.4 Brugada 综合征

Brugada综合征是以心电图上特征性的Brugada波，即右胸前V1～V3导联ST段穹窿型抬高为特征，伴致死性室性心律失常或心脏猝死或家族史，并具有遗传异质性的心脏电紊乱疾病。它的心电图特异性表现是右心前区导联(V1～V3)J点或ST段呈穹窿型或马鞍型抬高，抬高的ST段顶点＞2 mm，伴T波倒置。两种形态可单独或混合出现。V1、V2导联ST段为下斜型，V3导联ST段呈马鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滞。钠通道阻滞剂可使Brugada综合征表现得更明显。该病表现为多变、频率依赖与药物影响(钙通道阻滞剂、可卡因中毒及三环类抗抑郁药等)及隐匿的特点。变异型Brugada综合征可表现为下壁导联和左胸前导联ST-T改变。

1.5 室壁瘤

室壁瘤是指梗死心肌受心腔收缩时压力的作用向外呈瘤样膨出。心梗后24 h内发生的室壁瘤称为急性室壁瘤，在嗣后愈合过程中形成的室壁瘤称为慢性室壁瘤。由于心梗急性期多伴有ST段抬高，因此单凭心电图很难诊断急性室壁瘤的形成。心电图对慢性室壁瘤有较高的诊断价值。心梗愈合期在梗死相关导联出现ST段持续凹面向上或凹面向下抬高，特别是弓背向上抬高，是室壁瘤较特异的心电图表现，多见于Ⅰ、aVL和V1～V6导联，也可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。如果任一导联T波振幅/QRS波群振幅＞0.36，支持急性心肌梗死诊断;如果比值 ＜0.36，更倾向于诊断为室壁瘤［7］。

1.6 急性心包炎

急性心包炎早期，多数导联(除aVR导联，有时也不包括V1导联)出现凹面向上的ST段抬高和PR段压低，无对应导联压低及急性心肌梗死的定位特征，多伴低电压和窦性心动过速。心包炎时，ST段抬高很少＞5 mm，ST-T的异常演变通常比急性心肌梗死时更缓慢、更缺乏同步性。随病程的转归，ST段和T波均可恢复正常，但若发展成慢性过程，尤其是缩窄性心包炎时，可仅遗留T波倒置。

1.7 早复极及早复极综合征

早复极系指外观健康和无症状人群出现ST段抬高的心电现象。这是一种临床常见的心电图表现，人群发生率高达29%［8］，多见于年轻人和男性，运动员和黑色人种更为常见。Nattel［9］等著名心电学者明确提出约＞95%早复极和早复极图形是正常心电图变异，预后良好。有很少数早复极和特发性室速/室颤密切相关，是特发性室速/室颤的预测信号，将其定义为早复极综合征。

2 其他系统病变引起的ST-T改变

2.1 呼吸系统疾病

常见的呼吸系统疾病有肺源性心脏病、肺栓塞、自发性气胸等。肺源性心脏病患者由于右室负荷过重致心脏顺钟向转位，胸前导联V1～V4甚至V5、V6均可出现Q波，T波可直立，也可倒置，可能误诊为前壁心肌梗死。鉴别要点:慢性肺源性心脏病的胸前导联的这种心电图变化常伴有明显的RaVR、PaVL倒置，使QRSaVR呈qR型及肢体导联出现肺性P波，电轴右偏。而心梗时呈电轴左偏，PaVL直立，梗死相关导联QRS波呈Qr或QS型。若心前各导联下移一个肋间描记，可使心电图正常。若胸导上ST段抬高，则应考虑伴发心肌梗死的可能。而肺气肿无特有的ST-T演变规律。研究显示，49%的肺栓塞患者心电图存在ST-T改变。急性、亚急性肺动脉栓塞使肺循环阻力突然升高，右心负荷过重致QRS额面电轴右偏和顺钟向转位，可出现SⅠ/QⅢ或 SⅠ/rSr'Ⅲ伴不完全或完全性右束支阻滞及心脏复极改变［10］。另外，自发性气胸时，在气体的压力作用下，心脏转位、旋转，例如左侧气胸导致心脏和纵隔右移，在V1～V4导联出现低电压，R波递增不良，右至中胸导联呈QS型，偶尔V1～V6导联均无R波，QRS波低电压，类似广泛前壁心梗，且胸前导联T波非特异性低平或倒置，电轴右偏［11］。

2.2 中枢神经系统疾病

脑血管疾病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、头部外伤、神经外科手术术后等的心电图可出现ST-T改变，其中以脑血管意外中的蛛网膜下腔、颅内出血更为多见。急性蛛网膜下腔出血引起的心电图改变发生率＞90%，又称为“脑源性心电图改变”。较典型的心电图表现:在中、左胸导联有深而倒置T波，可与隐匿U波融合成宽大T波;或在aVR、V1及Ⅲ导联出现宽而直立的T波，伴弓背向上或水平位ST段抬高［12］。演变迅速，数日可自行消失，一般不出现Q波。有时仅有轻度的复极异常。这种巨大倒置的T波是通过视丘下部介导的交感神经过度激活，释放大量儿茶酚胺直接损伤心肌所致，又称为Niagara样T波或交感介导性T波。根据T波的形态及其衍变，不难与心肌梗死鉴别。应强调的是，部分老年人可同时存在脑血管意外和急性心肌梗死。

此外，消化系统疾病，如急性胰腺炎(多是坏死性)、急性胆囊炎伴或不伴感染性休克、胃溃疡患者进行迷走神经切除术后，因自主中枢神经受刺激后，大量儿茶酚胺释放入血，可出现胸导联V2、V3巨大T波倒置伴或不伴ST段抬高或压低［13］。内分泌疾病亦可导致心血管系统某些结构及功能改变，直接或间接影响心脏电活动，如甲状腺功能减退/亢进症、嗜铬细胞瘤等都有造成ST-T改变的可能。

3 电解质或药物对ST-T波群的影响

服用洋地黄制剂后的心电图特征性改变是QT间期缩短，下壁和胸前导联呈R型，ST段呈“鱼钩样”，与倒置T波相融合，这些改变称为“洋地黄效应”。分析心电图时，应了解患者是否服用洋地黄类药物，以免错误地解释ST-T改变。另外，不同程度的高血钾，其心电图表现不一。血清K+浓度＞5.5 mmol/L时，复极期心肌细胞对K+的通透性增加、3相时间缩短、动作电位时程缩短，心电图表现为“帐篷样”高尖T波、基底部狭窄、QT间期缩短;T波高尖是高血钾时心电图最早出现的特征性表现。当血钾浓度继续升高时，可有显著的ST段抬高、QRS波增宽和小振幅P波。相对于急性心肌梗死的ST段弓背向上型抬高，高钾血症的ST段呈弓背向下型抬高，且J点抬高，T波直立［14］。而ST段压低，T波低平、双相或倒置，U波增高常超过同导联T波振幅，是低钾血症的特征性心电图改变。

值得注意的是，ST-T改变也出现在正常心电图变异中，如在正常男性中，中胸部导联ST段呈凹面向上型抬高，V2导联最明显，常伴有QRS复合波降支切迹。该类型出现在心率慢时多于心率快时，最常见于年轻男性，尤其是黑种男性之中［15］。持续性幼稚型T波是一种正常的T波变异。V1～V4导联T波在婴儿及儿童时期可倒置，V5、V6和肢体导联正常，T波倒置深度＜5 mm，一般成年后转为直立。当正常成人同时有两个或两个以上的右胸导联T波倒置，其改变类似于正常儿童或青少年，这种倒置不常见，但不一定异常。

总之，对心肌梗死样心电图的深入研究，对于鉴别非急性心肌梗死非常重要。因二者的治疗策略不同，对于降低非急性心肌梗死疾病的误诊率，减少因积极溶栓治疗或抗血小板及抗凝等错误治疗造成的出血等相关并发症都有重大的临床意义。而对于通过心电图及其他临床辅助手段诊断为急性心肌梗死的患者，可尽早开通血管及抗栓治疗，也为挽救患者的生命健康赢得了时间。因此，应足够重视心电图在心肌梗死鉴别诊断中的作用，充分利用心电图提供的信息，更好地指导临床治疗。

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ECG differential diagnosis of myocardial infarction

Hou Ai-jun，Zhu Lin (Department of Cardiology，Handan Central Hospital，Handan Hebei 056001，China)

Electrocardiogram(ECG)is a diagnostic method frequently and easily applied in making preliminary assessment，risk stratification at early phase，screening，and treatment instruction for patients with pectoralgia.ECG changes serve as an important reference for the diagnosis of acute myocardial infarction，which plays an indispensable role in determining the nature of myocardial infarction，judging the diseased region，and evaluating the severity of the disease.However，there lie limits in sensitivity and specificity when ECG is utilized in diagnosing myocardial infarction.Part of myocardial infarction ECGs manifest no change or atypical changes while ECG changes exactly similar to those of myocardial infarction are found in ECGs of healthy people or cases with some other diseases.Therefore，it requires comprehensive analysis in ECG diagnosis of myocardial infarction.This paper briefly depicts ECG changes complicating common diseases，in order not to be confused with myocardial infarction ECG changes.

myocardial infarction;electrocardiogram;differential diagnosis

R541.7

A

2095－9354(2015)04－0267－04

10.13308/j.issn.2095 －9354.2015.04.005

056001河北邯郸，邯郸市中心医院心内科

侯爱军，主任医师，主要从事心脏起搏与电生理研究，E-mail:houaijun2008@163.com

2015－05－27)

(本文编辑:李政萍)

论著