阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者手术前后血清瘦素的变化*

2015-03-25 05:30吴允刚李晓瑜庞太忠杨欣欣
济宁医学院学报 2015年4期
关键词:颈围瘦素气道

吴允刚 李晓瑜 庞太忠 杨欣欣 张 辉

(济宁医学院附属医院,山东 济宁272029)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea–hypopnea syndrome,OSAHS)是临床上最常见的睡眠呼吸障碍疾病之一。其发病机制目前尚不明确,但是大多学者都认为肥胖是OSAHS发病的重要因素。瘦素是一种由肥胖基因(ob)编码的激素,对控制摄食和能量消耗起着重要作用。本文观察了OSAHS患者手术前后瘦素的变化,报道如下。

1 资料与方法

1.1 对象与分组

1.1.1 OSAHS组 2011年1月至2012年1月在我院手术的OSAHS患者41例,其中呼吸暂停低通气指数(AHI)平均值为(56.3±9.7)次/h,最低血氧饱和度(SaO2)平均值为(65.6±7.8)%。其中男性患者27例,女性患者14例。患者年龄21~57岁,平均年龄为36.7岁,体重系数(BMI)为(30.8±5.1)kg/m;Epworth嗜睡量表(ESS)评分平均值为(18.5±2.4)分。

1.1.2 术后6月组 2011年6月至2012年6月在我院复诊的OSAHS术后患者30例,患者年龄23~58岁,平均年龄为34.9岁,所有的患者均于术后6月行睡眠监测并于睡眠监测结束当日清晨静脉抽血。患者 AHI为(23.3±8.1)kg/m2,SaO2为(79.2±6.3)%,ESS为(6.4±0.9)分。

1.1.3 对照组 为同期来我院健康体检中心体检的健康人40人,患者年龄21~60岁,平均年龄39岁,BMI平均值为(23.78±2.66)kg/m,睡眠监测检查显示AHI<5次/h、SO2>95且耳鼻喉检查无异常,均签署知情同意书。

1.2 检测指标

1.2.1 多导睡眠监测睡眠呼吸监测 监测当日不睡午觉,禁饮酒及咖啡,停用镇静剂,监测整夜时间为7h以上睡眠过程。监测数据自动保存在计算机内,监测结果采用计算机自动分析后人工矫正得出。严格按《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南》判定结果。

1.2.2 身高、体重 采取脱鞋袜、免冠,仅穿内衣测量。BMI=[体重(kg)/身高(m)],正常范围为18.5~22.9,BMI≥23为超重,BMI≥25为肥胖。

1.2.3 颈围、腰围及臀围 颈围采取坐位,平环甲膜水平;腰围取立位,两侧面肋弓下缘最低点与髂骨最高点连线中点过脐平面;臀围也取立位,在股骨粗隆处。

1.3 方法

所有观察对象均于睡眠监测结束当日清晨10min内抽取肘静脉血5ml,装入速凝管中,混匀,3000rpm,离心10min,分离血清-70℃保存,所有标本测定前置于室温复溶,采用酶联免疫法测定血清瘦素浓度。并采集AHI、BMI、最低SaO2,建立数据库。

手术方法:患者采用多种手术方式包括改良式悬雍垂腭咽成形术(H-UPPP)、鼻中隔偏曲矫正术等治疗方式。

1.4 统计学方法

应用SPSS14.0统计软件包进行统计学处理。

2 结果

2.1 临床资料比较

3组在年龄、体重指数及身高上差异无统计学意义。但OSAHS组的颈围、腰臀比、腹围高于OSAHS术后组及正常对照组,差异有统计学意义,表明OSAHS患者中心性肥胖程度更大。见表1。

表1 OSAHS组、OSAHS术后组及对照组基础资料比较(¯x±s)

2.2 血清瘦素结果比较见表2。

2.3 瘦素与BMI、AHI、SaO2的相关分析

多元回归分析显示,OSAHS患者血清瘦素水平与BMI、AHI、SaO2呈负相关。见表3。

表2 OSAHS组、OSAHS术后组及对照组瘦素、BMI、AHI、SaO2比较(¯x±s)

表3 瘦素与BMI、AHI及SO2回归分析(r)

3 讨论

OSAHS是一种常见疾病。Partinen等[1]报道成年男性OSAHS发病率为4%~9%,女性为1%~2%,其中45~65岁发病率最高。有学者研究数据表明OSAHS的发病率逐年上升病情趋于年轻化[2]。

3.1 肥胖与OSAHS

OSAHS的发病机制尚不明。目前普遍认为是多因素共同作用的结果,包括上气道解剖结构异常,神经肌肉功能的紊乱,遗传因素,炎症因素及代谢等。肥胖是被公认为导致OSAHS一个主要因素,超过一半的OSAHS患者伴有肥胖,而10%~20%肥胖患者伴有 OSAHS。Peiser等[3]研究发现,病态肥胖患者中OSAHS的发病率较高,大约是正常人的12~30倍。更值得注意的是很多患者肥胖以后才出现OSAHS的表现,对于轻度OSAHS的患者减肥效果往往较明显。Cuccia[4]研究表明,衡量肥胖的主要指标为BMI,其值的增加可直接导致OSAHS的危险率的升高。

中心型肥胖,更容易诱发睡眠时上气道塌陷及呼吸暂停。颈围是反映脂肪分布的重要指标之一,患者颈围的越大,咽旁间隙脂肪沉积越多,气道狭窄程度越重,气道壁的顺应性也越大,气道越容易塌陷,导致OSAHS的发生。Banno等[5]研究表明随着OSAHS患者肥胖程度的增加,其在颈部及腹部脂肪的沉积也加重,这对OSAHS严重程度的影响较大。Hofstein等[6]曾进行了大样本的研究,发现OSAHS患者的颈围明显增粗,并且认为颈围的增大是呼吸暂停的独立危险因素。Mortimore等[7]利用磁共振成像研究OSAHS患者的颈部脂肪堆积情况,发现OSAHS患者颈部脂肪含量显著高于正常对照者。

本文对OSAHS组、OSAHS术后组及正常对照组进行了脂肪分布程度的比较,发现OSAHS术后组及正常对照组的颈围、腰围及腰臀比要小,且有统计学意义。表明OSAHS患者有更多的脂肪沉积,而且更容易沉积在颈部及腹部。Ono等[8]曾研究显示OSAHS患者的很多指数存在相关性如AHI、颈围、腹围、SaO2、BMI等。国外有些学者[9]认为,对于预测OSAHS的发生,颈围、腰臀比等能够反映中心性肥胖的因素比体重、BMI更灵敏。

3.2 瘦素与OSAHS

瘦素是由白色脂肪细胞分泌的一种肽类激素。理论上说,瘦素具有降低体重的作用,故瘦素水平高者体型应该较瘦,瘦素水平低者体型应该较胖。本文结果OSAHS组患者血清瘦素明显高于OSAHS术后组及正常对照组,同时提示患者的瘦素水平与BMI、AHI、SaO2关系密切,OSAHS组患者血清瘦素水平与BMI呈正相关。尽管术后组的BMI和术前变化不大,但瘦素水平明显降低,这可得出瘦素独立于肥胖因素,瘦素水平与OSAHS病情呈正相关。OSAHS患者血清瘦素水平升高的原因目前尚不明确,可能和瘦素的分泌有节律性紊乱、患者体内存在过高的炎性介质、瘦素有阻止呼吸抑制作用等有关。

Phillips等[10]研究发现OSAHS患者体内血浆瘦素水平明显升高,推测OSAHS患者体内可存在瘦素抵抗。OSAHS患者体内瘦素抵抗的具体原因尚不清,许多OSAHS患者血清瘦素增高,同时患者体内存在明显的瘦素抵抗,增高与抵抗相互影响,导致恶性循环。Ozturk等[11]研究认为在OSAHS患者中,由于呼吸暂停和缺氧,导致体内瘦素水平增高,而后者一方面可增加交感神经活性,另一方面不仅使患者体重增加,而且还影响体内脂肪的分布,特别是外周脂肪的分布,使颈部和上呼吸道堆积更多的脂肪,最终导致OSAHS症状加重。

3.3 瘦素与BMI、AHI及SaO2

本文表明OSAHS患者血清瘦素水平与BMI及AHI成正相关,与SaO2呈负相关。OZTURKL等[11]研究发现对于OSAHS患者血清瘦素和BMI、AHI呈正相关,随着血清瘦素浓度的增加患者的AHI也增加,疾病的严重程度也相应加重。但经CPAP治疗OSAHS患者血清瘦素的浓度明显降低甚至恢复到正常水平。Eun等[12]研究OSAHS术后瘦素水平的变化,发现术后1月,尽管患者BMI无明显变化,但是患者的血清瘦素浓度明显下降,而且瘦素变化率和OSAHS的严重程度呈正相关。这也说明术后随着患者通气功能的改善,血清瘦素的水平随之降低,间接说明瘦素对OSAHS有独立作用。总之,OSAHS患者通过有效的治疗,在症状明显减轻的同时体内血清瘦素的浓度也随之下降,同时瘦素抵抗的状况也得到明显改善,使瘦素的功能趋于正常。

瘦素在肥胖和OSAHS的发病中都有重要作用,通过研究瘦素在OSAHS患者体内的分布特点可以为临床诊断、治疗OSAHS提供理论依据,还可为OSHAS的流行病学调查提供指标。改善OSAHS患者体内的瘦素抵抗,使术后患者手术的水平尽快达到正常,这对OSAHS术后的恢复有重要意义。

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