浅析高中生物教材免疫调节中T细胞的作用

2015-03-19 19:37赵金莲
文理导航 2015年2期
关键词:抗原细胞因子

赵金莲

【摘 要】人教版高中生物必修3《免疫调节》一节在介绍体液免疫和细胞免疫时都涉及到了T细胞,本文侧重简介T细胞在细胞免疫和体液免疫中是如何发挥免疫调节作用,意在诠释教材中的部分内容。

【关键词】T细胞;抗原;细胞因子

1.问题提出

人教版高中生物必修3《免疫调节》一节在介绍体液免疫和细胞免疫时都涉及到了T细胞,还配了两幅插图加以说明。从课本的图文中可知T细胞既参与体液免疫又参与细胞免疫,在免疫调节中发挥着极其重要的作用。那么T细胞倒底是如何参与体液免疫和细胞免疫调节的呢?

2.了解T细胞

2.1 T细胞的起源 T细胞的造血干细胞进入胸腺,在胸腺素的催化下分化成熟为胸腺依赖性淋巴细胞,即T细胞,然后迁出胸腺,移居于周围淋巴器官。

2.2 T细胞表面分子T细胞表面分子是T细胞特有的细胞膜表面标志。主要有:①TCR—CD3复合细胞表面分子物。TCR即T细胞抗原识别受体,是T细胞识别抗原肽的受体膜蛋白分子。CD3分子也是T细胞特有的表面的一种膜分子,其化学本质是糖蛋白。TCR与CD3以非共价键结合而形成的复合分子,是T细胞识别抗原和传递信号的主要单位。T细胞通过依靠TCR识别特异性抗原,并通过CD3分子向细胞内传递信号。②CD4、CD8分子是T细胞辅助受体,也是跨膜糖蛋白分子,它们能与抗原分子结合,既增强了T细胞与抗原提呈细胞或效应T细胞与靶细胞的相互作用,又参与了抗原-TCR-CD3信号转导。③辅助信号分子,抗原提呈细胞或靶细胞与T细胞之间辅助分子(粘附分子)的配对作用可作为T细胞活化的第二信号。④丝裂原结合分子,是有丝分裂原受体,一旦与T细胞表面相应受体结合,可直接使静止状态的T细胞活化、增殖、转化为淋巴母细胞。

2.3 T细胞的类群 按所处的活化阶段分为初始T细胞(没有接触过抗原刺激的成熟T细胞,处于细胞周期的G0期,存活期短)、效应T细胞(行机体免疫效应功能的细胞)和记忆T细胞(维持机体免疫记忆功能,处于G0期,存活时间很长,可达数年,甚至几十年)。按细胞功能分为辅助性T细胞(即Th细胞)、细胞毒性T细胞(即Tc细胞)和调节性T细胞(即Tr细胞)。Th细胞是能辅助T、B细胞产生免疫应答的类群,它们通过产生的淋巴因子来起作用,主要是CD4+T细胞,包括Th1细胞和Th2细胞,Tc细胞是一类具有免疫杀伤效应(直接杀伤靶细胞)的类群,主要是CD8+T细胞),Tr细胞是具有免疫抑制功能的T细胞类群。

3.T细胞介导免疫应答

3.1 T细胞识别抗原 抗原进入机体首先经过抗原提呈细胞(APC)处理,使抗原肽保留在细胞膜上,有的与组织相容性抗原Ⅰ(MHCⅠ)结合形成复合物表达在APC表面,有的与组织相容性抗原Ⅱ(MHCⅡ)结合形成复合物表达在APC表面。即抗原经APC处理后细胞膜表面形成了抗原肽-MHCⅠ复合分子或抗原肽-MHCⅡ复合分子。T细胞通过TCR识别抗原肽-MHC复合分子,构成TCR-抗原肽-MHC三分子复合体。其中CD4+T细胞的TCR识别抗原肽-MHCⅡ分子复合物,主要识别外源性抗原(来源于细胞外的抗原);CD8+T细胞的TCR识别抗原肽-MHCⅠ分子复合物,主要识别内源性抗原(病毒、胞内感染细菌所感染的组织细胞或肿瘤细胞)。T细胞的这种结合不仅向细胞内传递了活化的信号,而且形成了不同效应细胞应答的格局。

3.2 T细胞的活化 T细胞的活化需要双信号刺激。第一信号是TCR-抗原肽-MHC复合物,该信号确保了免疫应答的特异性;第二信号是APC的辅助刺激分子与T细胞表面的相应基团结合,该信号确保免疫应答在需要的条件下才得以发生。在双信号的刺激下,T细胞活化,在细胞活化中,抗原和辅助信号分子传递的信号触发了一些细胞因子的基因转录和蛋白质的合成,表达多种细胞因子,最重要的是白细胞介素-2(IL-2),同时活化的T细胞还增强了许多细胞因子受体水平的表达;另一方面细胞克隆、分化成效应T细胞和记忆T细胞,同时合成特殊的效应分子IL-2是T细胞增殖的主要生长因子,受抗原刺激后CD4+T细胞发生约100—1000倍的数量增长。CD8+T细胞发生约50000—100000倍的数量增长。

3.3 记忆T细胞的作用 某些抗原刺激的T细胞分化成为记忆T细胞,介导再次免疫应答。记忆T细胞可以功能沉寂和缓慢细胞周期的形式在宿主体内存活多年,可被低浓度抗原和细胞因子以及低水平的协同刺激分子所激活,能迅速增殖并产生大量效应细胞发挥免疫效应。

4.小结与延伸

T细胞能识别抗原,增殖分化后有的能辅助B细胞增殖分化产生抗体,清除体内胞外抗原,有的能有效杀清除伤被病原体感染的细胞和肿瘤细胞。也就是说T细胞既参与了细胞免疫免疫又参与了体液。

此外,调节性T细胞(Tr细胞)能抑制辅助性T细胞(Th)活性,从而间接抑制B细胞的分化和Tc细胞杀伤功能,对体液免疫和细胞免疫起负向调节作用,如其功能失常,则机体免疫反应过强,引起自身免疫性疾病。

【参考文献】

[1]人民教育出版社生物室.普通中学课程标准实验教科书.生物选修③.北京人民教育出版社,2007年1月第2版,2009年6月第1次印刷:37

[2]何维.医学免疫学,人民卫生出版社,2005年8月第1版,2010年8月第2版第4次印刷,181-193、224-240、243-250

(作者单位:江苏省靖江市斜桥中学)

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