肺真菌病的MSCT表现分析（附2例报道及文献复习）

赵玉忠，袁慎霞

（山东省茌平县人民医院①放射科，②儿科，山东 茌平 252100）

随着广谱抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤药物的广泛应用，以及器官移植的广泛开展，肺真菌病亦成为继耐药细菌感染之后世界范围的临床诊治难题。肺真菌病常因其症状、体征缺乏特异性，影像学表现亦复杂多样，不易与普通炎症、结核、肿瘤相鉴别，而导致误诊、误治［1］。本文分析肺真菌病的CT特点，以期提高对该病的认识。

1 资料与方法

例1：男，50岁，间断咯血4个月，加重 30 d，无胸闷、气短，无胸痛，无发热。查体：体温37.0℃，呼吸21次/min，血压130/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。 精神可，呼吸平稳。 双肺听诊右肺呼吸音较左肺低，未闻及干湿啰音。心率74次/min，律规整，心音稍低钝。2013-08-31胸部CT检查：右上肺支气管扩张，囊腔内球状高密度灶、上壁及左右壁游离，增强扫描病灶未见明显强化（图1），考虑曲霉菌球性肺炎；2013-10-20外院胸部CT：符合曲霉菌球性肺炎，建议治疗后复查。由内科抗真菌感染治疗1个月余后，转外科治疗，在气管插管全麻下行右肺上叶切除术，术后应用止痛、止血、祛痰等药物治疗。病理诊断：符合曲霉菌病，检出肺门淋巴结14枚均呈碳末沉着及反应性增生。

例2：男，46岁，胃底部恶性肿瘤放疗后4个月余，咳嗽、咳痰1个月余。1个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰中带粉红色絮状物，无发热、寒战，无潮热、盗汗。体温36.5℃，心率76次/min，呼吸20次/min，血压120/80 mmHg。仅行CT胸部平扫，CT检查示双肺肿块和空洞，符合霉菌感染。予以痰培养：曲霉菌阳性，半乳甘露聚糖（GM）实验阳性。生化全项：白蛋白（ALB）27.60 g/L、谷丙转氨酶 37 IU/L、谷草转氨酶 32 IU/L、总胆红素 34.81μmol/L、间接胆红素 9.81μmol/L、直接胆红素25.0μmol/L、CH 4.34 mmol/L。

2 讨论

随着治疗药物、生命支持手段及介入医学等学科的发展，肺部感染的致病原与耐药性也在不断变化。近年来肺真菌在世界范围都有增加的趋势，认为与广谱抗生素、抗肿瘤药物、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂等药物使用的增多，血液、器官移植的广泛开展及AIDS患者的增加等有关。

肺真菌感染，占深部真菌感染的首位［2］。真菌病常为机会性感染，发病与宿主的易感因素有关，生活习性，居住、工作环境也能产生一定的影响。其中，基础性疾病的因素中，以慢性阻塞性肺疾病、肺结核、糖尿病多见。肺真菌病可由多种真菌致病，我国真菌病的致病菌相对比较稳定，有文献［3］报道肺曲菌病占37.9%，肺念珠菌病占34.2%，肺隐球菌病占15.6%，肺孢子菌病4.8%，肺毛菌病2.0%。而屈晶晶［2］等报道，我国内地真菌感染的病原体以曲霉菌和隐球菌为主。本组2例均为曲霉菌感染，与文献报道一致。真菌侵入肺组织后可引起一系列病理变化，主要为非特异性炎症反应，也可出现过敏反应，称为变应性支气管肺霉菌病。这是由定植于气管的曲霉丝作为抗原诱发炎性反应，导致气道损伤，以往认为非常少见，但近年国内报道多篇病例分析［4］。严重病理变化：凝固性坏死、细胞浸润、脓肿形成。急性期：肺组织病理变化主要为炎性渗出、组织坏死和脓肿形成；慢性期：可形成肉芽肿，最后形成纤维化、钙化而愈合。有时病变累及胸膜而引起脓胸或胸腔积液。

肺真菌病的临床表现多为咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、发热、呼吸困难等症状。与细菌性肺炎相比，肺真菌病患者咯血及胸腔积液的发生率相对较高。资料报道咯血常见于曲霉菌病，胸痛常见于隐球菌病，临床有一定的鉴别意义［2］。本组例1也主要表现为咯血。咯血的主要原因在于曲霉菌在病灶内不断繁殖，导致炎性病变加重，也可能系曲菌丝通常容易侵犯血管壁，进而形成局部肺栓塞，导致咯血［5］。

肺真菌病影像学的表现关键在于患者的免疫状况与霉菌的相互作用。影像表现具有多样性，复杂多变。目前，国外多数学者就典型的影像学改变已经达成共识，并将其分为肿块结节型、肺炎型、曲霉球型、胸膜炎型、粟粒型［6］。本组例1为曲霉球型，肺曲霉菌球在肺部真菌病中常见，也是唯一有特征性表现的一种；由曲霉菌丝和纤维黏液混合而呈团块，寄生在肺结核空洞、囊状支气管扩张、肺大泡、肺脓肿或肺囊肿内，形成特征性曲霉菌球。影像学表现为在薄壁空洞或空腔内的孤立球形灶，密度多均匀，边缘光滑、锐利，大小不一，从数毫米到数厘米不等。曲霉菌球在空洞内位置可随体位的改变而变动，呈游离状态（图1），一般紧靠在空腔的低垂部位。菌球与空洞壁之间常有一新月形的气体密度空隙，称为“空气半月征”，又称“新月征”。其机制是病灶实变区与支气管相通后，少量坏死物质经支气管排出，并且有气体进入形成。曲霉菌球呈软组织密度，增强扫描不强化。本组例2为肿块结节型，结节肿块为肉芽肿性病变，小结节病灶可相互融合成密度均匀或不均匀的较大肿块，其中不规则低密度区代表伴有液化坏死，肿块内坏死物排出后可形成空洞（图2），空洞可为多发、内壁光整，壁厚薄不一，可合并淋巴结肿大。肿块边缘可有浅分叶，周围可见“晕征”。“晕征”即“晕轮征”，指在结节或肿块周围可见环绕的磨玻璃样密度区域，其密度介于结节（肿块）与正常组织间，形似晕轮，为周围出血所致［7］。病变部位多见于上叶尖后段、下叶背段。袁建南等［8］报道，侵袭性肺曲霉菌病程中，“晕征”是其早期征象，持续时间短，“新月形空气征”是其晚期征象；提示对高度怀疑为侵袭性肺曲霉菌的患者，胸部CT扫描应及早进行，理想的扫描时间应在侵袭性肺曲霉菌病发病后5 d以内，否则延迟至1周后，“晕征”的出现率极低，很难进行早期诊断。肺炎症型：支气管壁明显增厚呈“轨道征”，沿支气管分布可见大小不等的小片状影，边缘模糊。本组例2兼有此表现。同一患者可见病变与胸膜粘连。不同菌种所致肺感染的CT表现各有一定的特点［9］：白色念珠菌感染主要表现为双肺中下野小斑片状影，浓淡不均，边缘模糊；隐球菌感染主要表现为结节和肿块为主，可多发或孤立，其中10%～15%可发生空洞，肺门淋巴结肿大和胸水少见为其特点。

肺部真菌感染需与肺癌、肺结核、肺炎等疾病相鉴别：①肺部真菌感染后致炎性肉芽肿形成，是肺炎性假瘤的常见原因之一［10］，也是肺实质内良性结节易误诊为周围型肺癌的较常见疾病。单发性结节或肿块型肺真菌病很难与肺癌相鉴别，但肺癌具有更多癌性病变征象［11］，如病灶边缘分叶、毛刺及胸膜凹陷征，病灶内可见小结节堆积、空泡和细支气管征。CT增强扫描多数强化，随访中病灶可进行性增大，纵隔淋巴结肿大常见。多发肿块及结节型肺真菌病需与肺结核相鉴别，后者可见卫星灶及多发钙化等［12］。②空洞或空腔形成的肺曲菌病需与结核性空洞和癌性空洞进行鉴别，典型的“洞中球征”，肺曲菌球的可能性大；结核性空洞多为近支气管侧形成空腔；癌性空洞的洞内虽可见结节影，但空洞壁厚薄不均［13-14］。③肺炎型真菌病需与细菌性肺炎及间质性肺炎鉴别，细菌性肺炎的临床症状较为明显，间质性肺炎多表现为两肺弥漫分布的网状影或小片状影［15］。

总之，对有特征性表现者的肺真菌病应及时作出诊断，但多数情况下，其影像学表现并不具有更多的特异性，此时应参考基础病变及个体的易感因素。

图1 例1 图1a CT示囊腔内球状高密度灶，上壁及左右壁游离 图1b 曲霉球在空洞内位置可随体位的改变而变动，呈游离状态 图2 例2 图2a 肿块和空洞，双肺弥漫大小不等的空洞，洞壁光滑，厚薄不一 图2b 支气管肺炎表现，图像上呈沿支气管分布的大小不等的小片状影，支气管壁明显增厚呈“轨道征”

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