无症状脑梗死影像特征及危险因素分析

闫淑静 赵会颖

无症状脑梗死影像特征及危险因素分析

闫淑静 赵会颖

目的 探讨无症状脑梗死(silent brian infarction，SBI)影像学特征及临床危险因素。方法 回顾性分析经头CT或MRI检查诊断的81例SBI临床及影像学资料，收集血压、血脂、血糖、心电图、颈动脉超声资料，以了解发病危险因素。结果 本组脑梗死症状轻微尤其老年人有认知障碍，经CT、MRI或MRA检查确诊，共发现184个梗死病灶，好发部位依次为侧脑室旁(20.7%)、半卵圆中心(12.4%)、基底节区(36.2%);单发(18.7%)，多发且新旧病灶并存(81.6%)，梗死灶直径1.0～1.5 cm。病因依次为高血压病(72.6%)、心脏病(77.8%)、颈动脉斑块(63.0%)、糖尿病(59.3%)、高脂血症(48.1%);吸烟者占63.0%，70岁以上占76.5%。结论 SBI临床表现不典型，症状轻微，神经系统无体征，易被漏诊、误诊。CT及MRI是无症状脑梗死的重要诊断手段。

无症状脑梗死;影像特征;危险因素

无症状性脑梗死(silent brian infarction，SBI)又称静止性脑梗死(silent cerebral infarction，SCI)，是指无卒中病史，无临床神经系统症状及体征，经头CT或MRI或尸检能发现脑梗死灶［1］。本文统计152例非卒中住院患者，年龄＞60岁发现其中81例符合SBI诊断，进行回顾性分析病因、影像、发生率并探讨其临床意义。SBI属于缺血性卒中，患者诊断符合中国急性缺血性卒中诊断指南。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于2000年2月至2013年2月我院住院非卒中病例中152例根据头CT、MRI发现有梗死灶81例。SBI组男52例，女29例;年龄63～83岁，平均年龄(78.9±2.4岁)。未查出梗死灶71例(非SBI组)，男42例，女29例;年龄 60～82岁，平均年龄(77.1±2.8岁)。

1.2 方法 回顾性分析经头CT或MRI检查诊断的81例SBI临床及影像学资料，收集血压、血脂、血糖、心电图、颈动脉超声资料，以了解发病危险因素。

1.3 统计学分析 应用SPSS 11.0统计软件，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 影像学检查 全部患者均在入院后24～72 h做头CT或MRI，共查出81例符合SBI(共184个病灶)，另有MRA、DWI检查50例，CTA检查5例，双颈动脉超声检查152例。见表1。

2.2 SBI组与非SBI组CT、MRI白质脱髓鞘病变情况SBI组81例中CT、MRI影像出现白质脱髓鞘病变46例，占56.7%。非SBI组71例影像无梗死灶，但白质脱髓鞘病变26例，占36.6%。脑白质缺血性脱髓鞘脑小血管病是导致脑组织损害一个重要标志［2］。

表1 184个病灶分布情况

2.3 2组颈动脉粥样硬化斑块分布情况 2组颈动脉粥样硬化斑块检出率比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 2组颈动脉粥样硬化斑块分布情况 例

2.4 危险因素 高血压是SBI缺血性脑白质病变的最主要危险因素，糖尿病是SBI转归中的重要危险因素，颈动脉斑块、心脏病房颤是SBI复发的因素之一。见表3。

表3 2组危险因素 例(%)

2.5 不同年龄组SBI发生率 152例中SBI发生率随年龄增长呈上升趋势。年龄＜69岁24例(15.8%)，70～79岁 53例(34.9%)，年龄 ＞80岁 75例(49.4%)。各年龄段发生率差异有统计学意义(P＜0.01)。

2.6 转归 统计71例非SBI病例中平均住院时间(8.5±1.2)d，SBI组有高血压、糖尿病者平均住院时间(14.1±1.9)d。反复住院的SBI组36例，非SBI组11例。

3 讨论

近年来随着人们对脑血管病及脑小血管病认识加深，再加上神经影像学飞速发展，医务工作者对SBI有了更多认识。已有研究表明，SBI发病率是症状性脑卒中的5～10倍［3］。

危险因素与高龄、高血压有密切相关［2］，本组统计60岁以上老人发生率最高，高血压是动脉硬化主要病因，高血压在SBI组占72.6%。

脑小血管病(smdll vessel disease，SVD)受到了广大神经科医务人员的重视，2008年国际卒中大会提出“小血管病引起大问题”的讨论，SVD的影像学表现包括腔隙性梗死、脑白质疏松和微出血。

糖尿病、心脏病、房颤、颈动脉斑块是其独立危险因素［2］。长期高血压，脑动脉硬化，血流调节机制受破坏，脑灌注压力增加，血流下降，深部小动脉痉挛闭塞;糖代谢异常，脂代谢紊乱，促使小动脉粥样硬化，血流血粘度异常，引起微小深部穿支动脉闭塞。文献报道相当一部分腔隙性梗死病因是大动脉粥样硬化狭窄造成远端低灌注或斑块破裂引起远端微栓子栓塞［4］。慢性房颤，颈动脉斑块易发生SBI，其病灶大多发生常位于额、颞、顶叶，脑静区故未引起临床症状。本组资料显示凡2个以上危险因素存在者全部有SBI发生，必须引起高度重视。积极控制血压、调整血脂、降糖、稳定斑块的治疗，是防止SBI发展为症状性脑梗死的关键。

神经影像CT、MRI是确诊SBI主要可靠依据。本院应用荷兰飞利浦3.0T进行头颅MRI检查，获取T1/T2加权像和FLAIR影像。SBI在T2加权像表现局部高信号而T1相应区为低信号，直径≤1.5 mm。当在FLAIR像出现病灶边缘因神经胶质增生严重的高信号时即可排除血管周围间隙，从而做出SBI诊断，检出率达82%。比CT检出率36.6%明显增高。与文献报道MRI对SBI诊断敏感89.23%基本［5］一致。

数字减影血管造影(DSA)是评价头颅血管狭窄闭塞和选择治疗方案的金标准［6］，但本技术是有创性的，患者不易接受。目前已有多种无创性血管成像方法，如超声多普勒(TCD)、磁共振血管造影(MRA)以及CT血管造影(CTA)等用于头颅、颈部动脉硬化斑块所致狭窄闭塞的评价。无创血管成像临床应用具有良好的前景。

尽管SBI不引起临床症状，但不控制危险因素可发展成症状性脑梗死，由脑小血管病可使相应脑组织持续进展损害，影像出现白质疏松，可造成认知功能障碍。脑白质损害的进程是脑小血管病评测替代终点事件［7］。故对影像出现白质病变更要积极治疗，能对老年人生活质量的提高有重要意义。

综上所述，多普勒超声、MRA、CTA无创方法对头颅动脉狭窄、闭塞检查具有极高的敏感性、特异性和准确性。随着血管成像技术的不断改进，用一种或几种非创性简便快捷成像方法来替代或部分替代有创的DSA检查是影像诊断SBI的发展趋势。

最新文献报道，无症状性脑动脉硬化(AS)及大动脉粥样硬化(LAA)性卒中患者血浆微小核糖核苷酸(RNA)差异表达谱的研究［8］，又为SBI的早期诊断提供了最新的检查手段。

1 闫淑静，张兵.2型糖尿病无症状性脑梗死相关危险因素探讨.脑与神经杂志，2012，20:312-313.

2 张微微.脑小血管病的新进展.中华脑血管病杂志，2008，2:210.

3 Kario K Pickering TG，Matsuo T，et al.Srtoke Prognosis and abnorm alnoctumal blood pressure falls in older hypertensives.Hypertension，2001，38:852.

4 陈盈，邢英琦，冯加纯.微栓子与缺血性卒中的研究进展.中国卒中杂志，2011，6:6331-337.

5 钱其河，崔树健，李春英.65例早期脑梗死CT影像诊断分析.当代医学，2014，20:32-33.

6 李乾露，杨德雨，刘波，等 脑供血侧枝循环的影像学评估.中华卒中杂志，2015，10:175-179.

7 李伟，李桂林，王拥军.脑小血管病.中华神经内科杂志，2010，49:163-164.

8 杨淑娜，马爱军，潘旭东，等.无症状性脑动脉硬化及大动脉粥样硬化性卒中患者血浆微小RNA表达分析.中国脑卒中杂志，2015，10:120-127.

R 743.33

A

1002-7386(2015)23-3615-02

10．3969/j．issn．1002-7386．2015．23．033

项目来源:河北省科学技术研究与发展支撑计划项目(编号:12277779)

050011 河北省石家庄市第一医院内分泌科

2015-06-10)