宋永坡 李嘉萍 田雷 齐明宇 王立芳 谢英明 薄艳
能量合剂联合胰岛素对糖尿病血糖影响的研究
宋永坡 李嘉萍 田雷 齐明宇 王立芳 谢英明 薄艳
目的探讨外源性三磷酸腺苷(eATP)(能量合剂)联合胰岛素治疗对2型糖尿病患者血糖的影响。方法150例内分泌科住院的患者, 随机分为治疗组、对照组和平行对照组, 每组50例。治疗组给予生理盐水250 ml+ATP40 mg+辅酶A(CoA)100 U+胰岛素静脉滴注;对照组给予生理盐水250 ml+胰岛素静脉滴注;平行对照组给予生理盐水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U静脉滴注。观察三组患者1、2、3 h血糖下降幅度。结果治疗组较对照组与平行对照组血糖下降幅度大(P<0.05)。结论ATP+CoA+胰岛素能使糖尿病患者血糖进一步下降, 值得临床推广。
能量合剂;葡萄糖转运;外源性三磷酸腺苷;肠道菌群
严重的持续性高血糖状态直接影响组织、器官的功能,是各种代谢紊乱及糖尿病微血管病变的主要原因。目前治疗高血糖的主要用药是用较大剂量的胰岛素治疗, 能否有其他的方法既能降血糖、改善葡萄糖转运的过程, 同时又能减少胰岛素用量呢?作者尝试用ATP +CoA +胰岛素的方法。现报告如下。
1.1 一般资料 2013年1月~2014年10月来本院内分泌科住院的患者150例, 入院时随机血糖≥15 mmol/L;无严重的心脑血管疾病及窦性心动过缓, 无肝肾损害, 纳入标准:所有患者均使用同一个血糖仪(美国强生), 由2名受过专业培训的护士进行操作, 随机血糖≥15 mmol/L;糖尿病病史≤5年, 年龄≤70岁;无糖尿病急性并发症(酮症酸中毒、非酮症高渗意识障碍、无应激状态等);无严重慢性并发症(糖尿病肾病、糖尿病眼底改变、严重心脏病史、血压低于160/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);入院前2周内未曾应用胰岛素或胰岛素促泌剂。随机分为治疗组、对照组和平行对照组, 每组50例。治疗组男24例, 女26例, 平均年龄(50.20±12.78)岁, 平均体质量指数(27.21±2.55)kg/m2;对照组男28例, 女21例, 平均年龄(53.76±12.09)岁, 平均体质量指数(26.90±2.39)kg/m2。平行对照组男24例, 女26例,平均年龄(52.21±14.70)岁, 平均体质量指数(27.36±2.35)kg/m2。三组患者性别、年龄、体质量指数、入院时随机血糖等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 治疗组测血糖后记录在不进食的情况下, 给予生理盐水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U+胰岛素静脉滴注, 胰岛素剂量每公斤体重0.05 U/h, 2 h静脉滴注完, 分别在静脉滴注后1、2、3 h测血糖并记录。对照组给予生理盐水250 ml+胰岛素静脉滴注, 胰岛素剂量每公斤体重0.05 U/h, 2 h静脉滴注完, 同上记录血糖。平行对照组给予生理盐水250 ml+ATP40 mg+CoA100 U静脉滴注, 2 h静脉滴注完, 同上记录血糖。
1.3 低血糖判断标准 患者出现心慌、多汗、饥饿感等症状立即测血糖如果血糖<3.3 mmol/L时立即停止静脉滴注,给予补充糖治疗。
1.4 统计学方法 应用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
治疗组较对照组与平行对照组血糖下降幅度大(P<0.05)。见表1。
表1 三组患者静脉滴注后血糖下降幅度比较(±s, mmol/L)
表1 三组患者静脉滴注后血糖下降幅度比较(±s, mmol/L)
注:与其他两组比较,aP<0.05
组别 例数 1 h后血糖下降幅度 2 h后血糖下降幅度 3 h后血糖下降幅度治疗组 50 6.48±2.15a 8.19±2.33a 9.28±3.17a对照组 50 4.94±2.23 5.98±2.97 6.06±2.77平行对照组 50 1.98±2.86 3.18±2.64 4.19±2.89
eATP促进葡萄糖的细胞膜转运, eATP不足, 葡萄糖转运障碍, 导致血糖升高和细胞内能量不足[1]。关于eATP的来源说法不一, Rox Montgnomery[2]指出, eATP几乎不从细胞中逸出, 葛才保等[3]通过对大肠杆菌等肠道菌群的研究,认为大量的eATP是由大肠杆菌等肠道微生物代谢、繁殖而产生的, 并释放到细胞外液中。
eATP能促进葡萄糖的膜转运作用, 并且能增加胰岛素对效应细胞的作用, 增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的浓度,以达到调节细胞内代谢的目的。
eATP不足使细胞处于能量供应不足的生存逆境, 这种情况下细胞膜是最易受到损害的。本实验表明2型糖尿病高血糖时给予ATP联合胰岛素降血糖能使患者血糖下降明显, 并能很快改善患者的口渴、乏力等症状, 表明补充eATP后葡萄糖能很快转运至细胞内被利用, 从而为细胞内提供了能量来源。eATP不足, 葡萄糖转运障碍, 形成细胞外高糖、细胞内低糖, 细胞能量供给障碍, 胰岛素效应下降, 胰岛素抵抗[1]。
近些年由于食品安全、精神压力、营养过剩、增龄等多种因素使eATP的量明显减少。另根据治疗显示2型糖尿病患者肠道内存在菌群失调, 主要表现为肠杆菌科细菌数量增加, 双歧杆菌和类杆菌的数量减少, 血糖水平越高, 菌群失调表现得更加显著。
目前, 肠道菌群失调和2型糖尿病之间的关系越来越受到人们的关注, 认为肠道菌群失调可能是2型糖尿病发生的重要原因, eATP不足能否与此有关有待于进一步研究。另外eATP对于维持维持免疫细胞的功能及细胞内遗传物质的修复都有很重要的意义, 这和糖尿病的肿瘤发病率高可能直接相关[3]。ATP+CoA+胰岛素能使糖尿病患者血糖进一步下降, eATP可能促进细胞摄取葡萄糖, 加速葡萄糖转运至细胞内, 不仅降低血糖、改善细胞内的能量不足, 同时又减少胰岛素的用量。
[1]葛才保, 陈六生, 张力, 等. 细胞外ATP促葡萄糖细胞膜转运的回顾性研究. 国际检验医学杂志, 2012, 33(s1):39-43.
[2]蒙哥马利.生物化学-附病例分析.北京:人民卫生出版社, 1988:255-256.
[3]葛才保, 陈六生, 张力. 细胞外三磷酸腺苷在细胞膜物质转运中的作用机制与2型糖尿病和肿瘤的病因研究. 国际检验医学杂志, 2010, 31(1):75-76.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.18.096
2015-04-16]
132000 吉林省吉林市中心医院内分泌科
李嘉萍