奥拉西坦联合高压氧治疗急性期脑卒中后抑郁的临床疗效



奥拉西坦联合高压氧治疗急性期脑卒中后抑郁的临床疗效

吴磊, 许辉, 程晓玲

(湖北医药学院附属随州医院 神经内科, 湖北 随州, 441300)

关键词:奥拉西坦; 高压氧; 脑卒中后抑郁

脑卒中目前是人类致死疾病之一，在国内发病率较高。脑卒中患者高致残率、躯体化功能障碍、社会功能减退以及生活质量的下降，使患者容易产生焦虑、压抑、绝望等一系列严重的心理问题[1]。脑卒中后抑郁(PSD)是指脑卒中发生后，以情绪低落、兴趣减退为主的病症，为脑卒中后最常见的精神并发症。研究表明，PSD的发生率可达30%～35%[2]。PSD可导致神经功能缺损恢复时间延长，生活质量下降，甚至增加脑卒中的病死率及自杀率，不仅给患者带来躯体和精神上的痛苦，而且增加了家庭和社会的负担[3]。因此早期诊断和积极干预治疗PSD不仅能提高脑卒中患者的生存质量，而且对于降低死亡率和致残率有重要意义。

1资料与方法

1.1　一般资料

选择2013年6月—2014年12月湖北医药学院附属随州医院神经内科收治的PSD患者为研究对象。纳入标准: ① 脑卒中的诊断均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中的诊断标准[4], 并经CT或MRI证实; ② 抑郁状态符合《国家精神疾病障碍分类与诊断标准》第三版(CCMD-3)抑郁症的诊断标准[5]; ③ 均为首次发病，患病时间均在90 d以内; ④ 无意识障碍，无语言及认知障碍; ⑤ 无药物过敏史及严重心、肺、肾脏等严重疾病; ⑥ 愿意接受各种量表检查和评估，并签署《知情同意书》。排除标准: ① 生命体征不稳定者; ② 既往有精神障碍史和阳性家族史; ③ 已知酗酒或物质依赖者。

共纳入患者112例，采用随机数表法分为治疗组和对照组。治疗组58例，其中男性30例，女性28例；年龄40～77岁，平均(65.1±5.7)岁；对照组54例，其中男性28例，女性26例；年龄43～75岁，平均(65.4±5.9)岁。2组患者发病年龄、性别、发病部位、病变性质均无显著差异(P<0.05)。

1.2　方法

2组均给予控制血压、血脂、血糖及营养神经、支持对症等脑血管病常规治疗，缺血性脑卒中患者给予口服抗血小板聚集及抗动脉硬化药物治疗。在此基础上，治疗组给予奥拉西坦联合高压氧治疗，对照组给予单纯高压氧治疗。

给药方案：奥拉西坦(石药集团欧意药业有限公司，国药准字H20100040)4 g以250 mL生理盐水稀释，静脉滴注, 1次/d, 连续10 d为1个疗程，治疗4个疗程。

高压氧治疗：采用多人多舱，加压20 min, 舱内绝对压力达0.2 MPa后，面罩式吸纯氧1 h, 中间休息2次，每次5 min，休息时吸舱内压缩空气。1次/d，10次为1个疗程，治疗4个疗程。

1.3　观察指标及疗效评定

采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对患者进行抑郁程度的评定。治疗后HAMD减分率<30%为无效，≥30%为好转，≥50%为显效，≥80%为临床痊愈，总有效率为痊愈率与显效率之和。采用日常生活能力Barthel指数(BI)评定患者治疗后日常生活能力的改善程度。评估均在治疗前以及治疗4个疗程后进行。

2结果

2.1　2组治疗前后抗抑郁有效率的比较

治疗4个疗程后，治疗组治愈23例(39.7%), 显效25例(43.1%), 好转4例(6.9%), 无效6例(10.3%)，总有效率为82.8%; 对照组治愈13例(24.1%), 显效22例(40.7%), 好转11例(20.4%), 无效8例(14.8%), 总有效率为64.8%。2组总有效率比较，差异有统计学意义(χ2=4.6924，P=0.0303)。

2.2　2组治疗前后HAMD评分比较

治疗后2组HAMD评分均随着时间推移逐渐降低，与前一时间点比较，差异有统计学意义(P<0.01)。组间比较，治疗前2组HAMD评分差异无统计学意义(P>0.05)；治疗2个疗程及4个疗程后，治疗组HAMD评分均显著低于对照组(P<0.01)。见表1。

表1　2组治疗前后HAMD评分比较　分

与前一时间点比较，**P<0.01; 与对照组比较，##P<0.01。

2.3　2组治疗前后BI评分比较

治疗后2组BI评分均有所升高，与治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。组间比较，治疗前2组BI评分无显著差异(P>0.05); 治疗2个疗程后及4个疗程后治疗组BI评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表2。

表2　2组治疗前后BI评分比较分

与前一时间点比较, *P<0.05, **P<0.01;

与对照组比较，#P<0.05，##P<0.01。

3讨论

PSD是脑卒中后最严重、最常并发的情感障碍，临床上以情绪低落、思维迟缓和精神运动性抑制为三大主征[6]。PSD的发生机制可能与以下因素有关：应激、脑卒中病变部位及大小、脑卒中后局部脑组织低灌流、神经递质改变、解剖通路改变及脑卒中后5-HT能神经功能降低等[7]。Castren等[8]提出PSD的发病机制是由于病变破坏去甲肾上腺素(NE)能神经元和5-羟色胺(5-HT)能神经元及其通路，使这两种神经递质水平降低，从而引发抑郁症状。大量研究[9-10]表明, PSD的发生阻碍了脑卒中患者神经功能的康复，加重认知功能障碍，不利于步行能力等肢体功能的恢复，严重影响卒中患者的转归。

以往PSD的治疗多以抗抑郁药物治疗为主，其临床疗效已得到证实，但抗抑郁药副作用大，难以戒断，患者长期规范治疗的依从性较差。近年来，关于高压氧治疗PSD的研究很多，国内外研究[11-13]均表明高压氧治疗PSD疗效肯定，能够显著降低HAMD评分，缓解抑郁及焦虑状态。奥拉西坦是吡拉西坦的类似物，能够促进磷酰胆碱和磷酰乙醇胺的合成，提高大脑中ATP/ADP的比值，使大脑中蛋白质和核酸的合成增加[14]。奥拉西坦可改善老年性痴呆和记忆障碍症患者的记忆和学习功能，临床上常用于脑损伤及其引起的神经功能缺失、记忆与智能障碍的治疗。

参考文献

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[14]曾祥海, 石继和, 胡正晖. 奥拉西坦注射液治疗脑病临床进展[J]. 中国现代药物应用, 2013, 7(16): 231.

通信作者:许辉, Email: 42380870@qq.com

收稿日期:2015-01-16

中图分类号:R 743.3

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)17-110-02

DOI:10.7619/jcmp.201517038