氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展性脑梗死50例疗效评价

卢丽敏，智孔亮，王 倩，武一平，林 杰

（河北省邯郸市第一医院，河北 邯郸 056002）

氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展性脑梗死50例疗效评价

卢丽敏，智孔亮，王 倩，武一平，林 杰

（河北省邯郸市第一医院，河北 邯郸 056002）

目的 探讨氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法 将接受治疗的100例急性进展性脑梗死患者按随机数字表法分成对照组和观察组，各50例。对照组采用氢氯吡格雷治疗，观察组在对照组基础上联合应用阿司匹林治疗。结果 观察组患者治疗有效率为 92.00%，优于对照组的 80.00%（P＜0.05）；观察组神经功能缺损评分为（10.77±6.38）分，优于对照组的（16.54±6.68）分（P＜0.05）；观察组血液流变学改善情况优于对照组（P＜0.05）。结论 采用氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展期脑梗死患者，可有效改善缺氧、缺血症状，有助于促进神经功能的恢复和血流变学的改变，值得临床推广。

急性进展性脑梗死；氢氯吡格雷；阿司匹林；神经功能缺损

急性进展性脑梗死是患者发病后相应神经功能缺损症状在6 h至1周呈阶梯式进展的缺血性脑卒中过程，病情多不可逆，具有较高的致残率和致死率，严重威胁患者的身体健康和生命安全[1]。临床采用常规营养神经治疗和体内自由基清除，效果不佳，故加强脑梗死的发生和发展控制具有重要意义。近年来，笔者观察了氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展性脑梗死的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年1月至2014年9月我院收治的急性进展性脑梗死患者100例，均符合1995年全国第四届脑血管病会议制订的诊断标准[2]，均首发住院，存在明显的神经功能缺损体征和症状，经MRI和CT检查证实。排除：存在严重肝、肾功能障碍；阿司匹林和氢氯吡格雷禁忌；具有凝血功能障碍或意识障碍；入院前经溶栓治疗或抗凝剂治疗；严重高血压。采用随机数字表法将100例患者分成两组，各50例，对照组中，男32例，女18例；年龄53～84岁，平均（63.40±2.14）岁；脑干梗死 16例，基底节区脑梗死22例，丘脑梗死3例，颞、额等皮层梗死9例。观察组中，男30例，女20例；年龄52～85岁，平均（62.11±2.23）岁；脑干梗死15例，基底节区脑梗死20例，丘脑梗死5例，颞、额等皮层梗死10例。两组患者一般资料经统计学比较，无明显差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均根据疾病情况进行吸氧、降压、脱水、脑保护、纠正水电解质紊乱、预防感染等常规治疗。对照组患者在常规治疗的同时应用硫酸氢氯吡格雷片（商品名波立维，赛诺菲＜杭州＞制药有限公司，国药准字H20056410，规格为每片75 mg）治疗，每次75 mg，每日1次。观察组在对照组基础上加用阿司匹林肠溶片（商品名拜阿司匹灵，Bayer Health Care Manufacturing S.r.l.，国药准字J20130078，规格为每片100 mg）治疗。两组患者治疗期间均不给予其他抗血栓药物治疗。

1.3 观察指标与疗效评定标准

观察患者治疗期间的症状改善情况，注意其肤色、体温、呼吸等变化，加强各项生命指标的监测，一旦发现异常应立即给予对症处理。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）[3]评估患者的神经功能情况。测定患者的红细胞聚集指数、血浆黏度和纤维蛋白原含量。治疗后患者的神经功能缺损评分降低91%～100%，为基本治愈；治疗后神经功能缺损评分减少46% ～90%，病残程度1～3级，为显效；治疗后神经功能缺损评分减低18% ～45%，为有效；治疗后神经功能缺损程度降低17%以下，为无效[4]。前三者合计为总有效。

1.4 统计学处理

采用 SPSS 15.0统计软件处理。计数资料行卡方检验，计量资料行 t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

结果见表1和表2。

表1 两组患者临床疗效比较[例（%），n=50]

3 讨论

急性进展性脑梗死是指患者发病后经一系列临床治疗仍呈进行性恶化的脑梗死，大多数患者在病后24 h内进展[5]。影响急性进展性脑梗死患者发生的原因较多，一般认为是由多种病理机制和多种危险因素作用导致，主要与脑水肿、栓子不稳定性、低灌注、再灌注损伤等因素相关[6]。当前，临床主要采用溶栓方式进行治疗，以促进闭塞血管迅速再通，恢复缺血区域脑组织灌注，缓解缺血区半暗带状况[6]。但因溶栓治疗对时间窗和适应证要求严格，许多急性进展性脑梗死患者失去治疗的最佳时机，故选择一种更加实用、有效的治疗方式至关重要。

表2 两组患者临床指标比较（±s，n=50）

表2 两组患者临床指标比较（±s，n=50）

注：与本组治疗前比较， P＜0.05；与对照组治疗后比较，＃P＜0.05。

组别观察组对照组时间治疗前治疗后治疗前治疗后NIHSS评分(分) 27.21±3.18 10.77±6.38＃28.87±4.07 16.54±6.68全血低切黏度（mPa·s）12.02±1.60 9.30±1.89＃14.01±1.58 9.18±1.49血浆黏度（mPa·s）1.81±0.13 1.55±0.10＃1.79±0.19 1.80±0.08纤维蛋白原（g／L）0.23±0.03 0.03±0.02＃0.23±0.02 0.13±0.01

氢氯吡格雷为二磷酸腺苷受体阻滞剂[7]，对血小板受体和二磷酸腺苷的结合具有抑制作用，并可阻碍继发二磷酸腺苷介导的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物活化，故能有效发挥血小板聚集的抑制作用[8]。氢氯吡格雷还能阻断二磷酸腺苷引发的血小板活化扩增，抑制其他激动剂引发的血小板聚集；同时，其对血小板二磷酸腺苷受体具有不可逆作用，影响整个血小板生命周期，每日给药1次，抑制效果逐渐增加，并在用药后的3～7 d达稳定状态。阿司匹林为解热、镇痛药物，对血小板释放也有明显抑制作用，同时可阻碍血小板聚集和抑制血栓形成，临床主要用于急性心肌梗死(AMI)、脑梗死和短暂性脑缺血发作(TIA)的预防，但不良反应较多，多见上腹部不适、呕吐、恶心[9]等症状。拜阿司匹灵是阿司匹林肠溶片，肠溶包膜技术的应用可使其外膜抵抗胃酸溶解，使药物在十二指肠分解，从而缓解阿司匹林对胃部的刺激，减少不良反应发生[10]。二者联用，可发挥良好的协同作用，抗血小板聚集、增加血流量、扩张血管和增加供氧量效果更佳，从而显著改善患者临床症状。本研究结果显示，观察组患者的临床疗效、血流变学改变情况及神经功能缺损平均分均明显优于对照组（P＜0.05），证实了其临床应用价值。

综上所述，氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性进展性脑梗死，可有效改善缺氧、缺血症状，促进神经功能的恢复和血流变学的改变，值得临床推广。

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R969.4；R973+.2

A

1006-4931(2015)17-0101-03

卢丽敏（1981-），女，硕士研究生，主治医师，主要研究方向为脑血管病、颅脑炎性疾病，（电话）0310-8635243（电子信箱）714854805＠qq.com。

2015-03-18)