余溪洋 徐 兵
小儿急性胰腺炎65例临床特点及诊治分析
余溪洋徐兵
[摘要]目的探讨小儿急性胰腺炎的可能病因及临床特点。 方法回顾分析65例急性胰腺炎患儿资料,分析其临床表现、辅助检查以及诊疗情况。 结果诱发疾病的因素及相对的病例数分别为:特发性17例(26.2%);饮食因素14例(21.5%);胆道因素10例(15.4%); 感染因素10例(15.4%);肥胖因素12例(18.5%);其他因素2例(3%)。入院时轻度胰腺炎患儿血中C反应蛋白(CRP)值要比中重度胰腺炎低(轻度胰腺炎为12.87±1.02,中重度胰腺炎为25±2.44,P=0.002)。诊断为轻度胰腺炎58例(89%),中重度胰腺炎7例(11%)。65例患儿均予以非手术治疗,其中61例治愈出院,4例好转。随访53例,期间2例出现胰腺假性囊肿,经保守治疗后痊愈,余无其他并发症。 结论急性胰腺炎患儿中,特发性因素约占三分之一,肥胖因素不可忽视。小儿急性胰腺炎症状不尽典型,如能及时诊断,保守治疗,预后良好。
[关键词]急性胰腺炎;病因学;诊断;治疗;儿童
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)主要是胰酶消化自身组织而引起的胰腺急性化学性炎症,以及后续引发的邻近周围组织和器官炎症反应。炎症反应的程度决定了病情轻重,轻者经保守治疗多可治愈,严重者可引发胰腺坏死、感染、休克、多器官功能障碍等并发症,甚至死亡[1]。胰腺炎具体原因到目前还不完全知晓,小儿的发病率仅为3.6~13.2/10万[2]。本文对我院近10年收治的65例小儿AP的临床特点及诊治情况分析,探讨小儿AP发病的可能病因及诱因。
作者单位: 230001合肥安徽医科大学附属省立医院儿外科
1资料与方法
1.1一般资料本组研究中65例患儿资料均来自安徽省立医院病案室。具体调阅2004年1月至2014年6月期间安徽省立医院儿外科收治的AP 65例病历,所有病例关键信息都整理好填入制好的调查表中。
1.2诊断及临床分型标准根据中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组中国急性胰腺炎诊治指南对病例进行诊断及分型。轻度AP:符合AP诊断标准,满足以下情况之一,无器官衰竭、无局部或全身并发症,Ranson评分<3分,APACHEⅡ评分<8分,BISAP评分<3分,MCTSI评分<4分。中度AP:符合AP诊断标准,急性期满足下列情况之一,Ranson评分≥3分,APACHEⅡ评分≥8分,BISAP评分≥3分,MCTSI评分≥4分,可有一过性(<48 h)的器官功能障碍,恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。重度AP:符合AP诊断标准,伴有持续性(>48 h)器官功能障碍(单器官或多器官),改良Marshall评分≥2分[3]。目前并没有系统的专门针对儿童急性胰腺炎的诊治指南,本组研究主要根据以上指南作出诊断分型。
2结果
2.1一般情况本组65例患儿中,男患儿41例,女患儿24例,男女之比约1.7 ∶1。年龄2~14岁,平均7.2岁。发病至入院时间为3 h~11 d,平均9.7 d。
2.2可能的病因及诱因本组与AP相关的因素有:特发性因素17例(26.2%);饮食因素14例(21.5%);肥胖因素12例(18.5%);感染因素10例(15.4%);胆系因素10例(15.4%);以及其他因素2例。详见表1。
2.3临床表现及分型腹痛63例(97%);呕吐52例(80%);发热27例(41.5%);腹胀4例(6.2%);腹泻6例(9.2%);肠鸣音减弱5例(7.7%);腹膜刺激征25例(38.5%);中毒性休克2例(3%)。65例患儿中诊断为轻度胰腺炎为58例(89.2%),中度胰腺炎为6例(9.2%),重度胰腺炎为1例(1.6%)。
2.4实验室检查血WBC总数>1.2×109/L 30例,
表1 65例急性胰腺炎的病因及诱因
占46.2%,最高达3.0×109/L。血淀粉酶(0~220 U)升高58例,占90%,最高达5 191 U/L;尿淀粉酶(0~800 U/L)升高52例,占80%,最高达27 300 U/L。血Ca2+下降9/51例。血糖升高12/22例。血BUN升高16/45例。30例患儿检测血脂,其中胆固醇(TC)升高5例,三酰甘油(TG)升高4例,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高2例。15例患儿测24 h内血清C反应蛋白(CRP),重度胰腺炎患儿(3例)血清CRP值较轻度胰腺炎患儿高,差异有统计学意义(P=0.002)。详见表2。19例患儿入院时检测血清脂肪酶,中重度胰腺炎患儿(3例)血清脂肪酶测得值要比轻度胰腺炎患儿(16例)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。
±s)
2.5影像学检查15例患儿胸腹部X片检查,胸腔积液2例,肠管积气6例。59例腹部B超检查,胰腺形态饱满伴回声不均22例,胆道结石4例,腹腔积液10例。18例CT检查,胰腺炎性改变,胰周脂肪间隙模糊和少量积液9例(见图1),脾肿大4例。15例行磁共振检查:胆总管扩张6例,其中2例见胆胰管合流异常。
2.6治疗及转归本组65例患儿均采用保守治疗,临床转归良好,无中转手术病例。具体包括禁食水、胃肠减压、抗生素(主要为第三代头孢菌素和甲硝唑);解痉抑酸(山莨菪碱、西咪替丁或奥美拉唑)。应用胰酶抑制剂是非常重要的,我院主要应用生长抑素3 mg+5% GS 50 mL,12 h微泵泵完,1天2次,一般应用1周左右。对于急性腮腺炎引起的急性胰腺炎联合应用抗病毒药(利巴韦林)。胰腺炎合并感染者,在经验用药的同时根据细菌学培养结果和药敏调整抗生素。本组患儿全部应用肠外营养支持(氨基酸、脂肪乳剂、各种电解质及维生素等)且取得良好的治疗效果,疗程5~10 d不等。患儿住院 5~31 d,平均住院10.2 d。61例治愈出院(3例复发再入院治疗痊愈),4例好转,随防53例,随访时间为3个月,2例出现胰腺假性囊肿,经保守治疗后完全吸收,余无其他并发症。
A:胰体尾增粗,脂肪间隙模糊,呈渗出性改变; B:胰腺组织模糊有坏死灶,胰尾处可见一囊肿
3讨论
小儿急性胰腺炎的发病率近年有增加趋势。本组病例虽然不多,但也是逐年增多。65例小儿AP主要发病因素为特发性、暴饮暴食、肥胖(高脂血症)、感染性疾病、胆道疾病等方面,这与成人有一定的差别。本组肥胖病例占有不少的的比例,根据中国肥胖问题工作组(WGOC)提出的“中国学龄儿童、青少年体重指数超重、肥胖筛查分类标准”来评定患儿的肥胖程度[4]。笔者计算了本组患儿的体重指数(BMI=体重/身高2),结果显示65例中有15例为肥胖患儿。有学者认为儿童体重指数水平≥25时诊断重度胰腺炎的特异度为83%,对早期急性胰腺炎患儿,及时计算体重指数有助于早期诊断重度胰腺炎[5]。
小儿急性胰腺炎有临床表现很不典型及主诉不够清楚的特点。本组患儿几乎都有腹痛症状(97%),一般腹痛都较为剧烈,疼痛位置大都集中在上腹部,当腹腔炎症渗出明显时可波及全腹,并出现腹膜刺激征。本组病例未见Cullen征和Grey-Turner征。消化道症状也出现在大多数病例中(87%),不少患儿呕吐频繁,呕吐物大多为胃内容物,有时呈胆汁样液体,主要为反射性呕吐,可能系胰腺自身炎性渗出刺激十二指肠及胃窦部,导致其张力增高或持续性收缩所致。发热并不具有特异性。病程后期由于炎症介质的释放、吸收以及机体的应激反应,或合并感染,患儿多有发热。
实验室检测CRP指标对诊断儿童急性胰腺炎有重要意义。本组资料显示,无论是轻度或是中重度胰腺炎其血清CRP的测得值都有不同程度的升高,而且中重度胰腺炎比轻度升高的更加明显(P<0.05)。有研究显示CRP在轻度胰腺炎患儿入院时及入院72 h后有明显下降改变,而在重度胰腺炎组该指标变化不明显,提示CRP与疾病的严重程度有关,动态监测CRP对患者的临床分型风险预测、转归愈合具有较重要的临床意义[6]。陈凡等[7]研究认为入院24 h内检测CRP及HCT有助于早期识别重症胰腺炎。血清脂肪酶的测定为小儿急性胰腺炎的早期诊断提供了很大帮助,相比于血尿淀粉酶的测定其有自己独特且不可替代的价值。本组研究测定了19例患儿入院时的血清脂肪酶,结果显示19例患儿血液中该指标均升高,而且中重度胰腺炎相对于轻度胰腺炎在数值上明显升高(P<0.001)。有报道[8]显示血清脂肪酶的测定有利于急性胰腺炎的早期诊断,该指标对延期就诊的急性胰腺炎患儿也有重要意义。对急性胰腺炎患儿来说,临床上不一定需要联合检测血淀粉酶与血脂肪酶,单独动态检测血脂肪酶即可获得良好的诊断灵敏度。国外研究[9]显示24 h内血清脂肪酶测定数值大于7倍正常值上限时,诊断重度胰腺炎的灵敏度和特异性分别为85%和56%,当测得值低于7倍正常值时基本可以考虑为轻度胰腺炎。当然,血尿淀粉酶的测定依然对胰腺炎的诊断有重要的参考作用。本组患儿在入院24 h内血淀粉酶升高占90%,尿淀粉酶升高占80%,动态监测患儿血尿淀粉酶的变化对治疗和预后的把握有很大帮助。当患儿血钙低于2 mmol/L时,胰腺即可能出现坏死,当血钙持续降低时提示预后不良。本组重度胰腺炎患儿中有3例血清游离钙检测低于2 mmol/L。因此,重视血钙的测定对把握胰腺炎轻重的评定及指导治疗有重要意义。本组患儿轻度胰腺炎血糖比中重度胰腺炎明显降低(P<0.05),但我们认为患儿血糖的升高可能跟机体对炎症和疼痛的应激有关,只能作为辅助诊断的参考,不足以作为评定胰腺炎的特异性指标。
小儿AP影像学检查中的B超能了解胰腺形态及周围占位情况,对积液有很高的敏感性,因其无创伤,应作为首选。但儿童在患胰腺炎时通常会出现腹胀气,这将会干扰胰腺的显示。CT可显示胰腺及周围组织器官形态、积液以及胆胰管梗阻情况。对评定炎症、坏死或并发症更有意义。磁共振胰胆管造影(MRCP)在一定程度上克服了B超对胆总管下段显示不够清楚以及CT对胰管显示不清的缺点,这使得我们从原先诊断为特发性胰腺炎的患儿中发现了数例梭形胆管扩张症及胆胰管解剖异常。
由于自身特点以及代偿能力有限的原因,儿童在急性胰腺炎的发病过程中易出现体液丢失,从而导致脱水,甚至休克。而由于禁食可导致患儿抵抗力下降,故在小儿AP的治疗中水电解质及营养支持是很重要的。本组患儿在疾病早期全部应用了肠外营养支持,临床效果良好。也有学者[10]认为利用肠内营养支持在儿童急性胰腺炎的治疗中较为重要。本组65例AP患儿在治疗方式上均采用了保守治疗,临床转归较好。对有具体发病因素的胰腺炎如胆道系统结石、胆胰合流异常、胆管扩张症等疾病,我们建议是待病情控制稳定后尽早行手术去除病因,以免复发。本组6例胆管扩张症引起的胰腺炎通过保守治疗,待病情稳定后1~3个月内行手术治疗,都取得了满意的效果。
参考文献
[1]Srinath AI, Lowe ME. Pediatric pancreatitis[J]. Pediatr Rev,2013,34(2): 79-90.
[2]Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of acute pancreatitis at an American pediatric tertiary care center:is greater awareness among physicians responsible[J]. Pancreas,2010,39(1):5-8.
[3]王兴鹏,李兆申,袁耀宗,等. 中国急性胰腺炎诊治指南 (2013, 上海)[J]. 中华胰腺病杂志,2013,13(2):73-78.
[4]中国肥胖问题工作组. 中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体质指数值分类标准[J].中华流行病学杂志,2004(2):97-102.
[5]张晶,徐樨巍,丁召路,等. 小儿急性胰腺炎 51例病因及临床诊治分析[J]. 医学综述,2011,17(18):2838-2840.
[6]曹友红,孔文涛,王小平,等. 降钙素原, CRP 联合 Balthazar 分级对急性胰腺炎患者临床风险预测的意义[J]. 新医学,2013,44(9):626-629.
[7]陈凡,戴义娟,洪瑞玲,等. C反应蛋白及血细胞比容检测在预测重症急性胰腺炎中的临床价值[J]. 安徽医学,2011,32(6):733-735.
[8]王晓梅. 血清脂肪酶动态联合检测诊断急性胰腺炎的价值研究[J]. 中国医学创新, 2013,10(27):72-73.
[9]Coffey MJ, Nightingale S, Ooi CY. Serum lipase as an early predictor of severity in pediatric acute pancreatitis[J]. J Pediatr Gastroenterol Nutr,2013,56(6):602-608.
[10]丁浩,杨荣强. 营养支持在小儿急性胰腺炎治疗中意义[J]. 安徽医学,2014,(10):1465-1466.
(2014-12-16收稿2015-02-27修回)
读者·作者·编者
化学元素与核素符号书写的要求
根据国家标准GB3100~3102-1993《量和单位》,本刊对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下:
(1)化学元素符号使用罗马(正)体,首字母大写,在符号后不加圆点。
(2)核素的核子数(质量数)标注在元素符号的左上角。例如:14N,60Co,不写成14氮或N14,60钴或Co60。
(3)分子中核素的原子数标注在核素符号的右下角。例如14N2。
(4)质子数(原子序数)标注在元素符号的左下角。例如:82Pb,26Fe。
(5)离子价和表明阴、阳离子的符号“+”或“-”标注于元素符号的右上角,离子价数写在符号前。例如:正2价的镁离子,应写成Mg2+,不宜写成Mg++。
Clinical features and treatment analysis of 65 cases of acute pancreatitis in children
YuXiyang,XuBing
DepartmentofPediatricSurgery,theAffiliatedProvincialHospitalofAnhuiMedicalUniversity,Hefei230001,China
[Abstract]ObjectiveTo explore the pathogeny of acute pancreatitis, and the clinical diagnosis and treatment in children. MethodsThe clinical data of 65 children with acute pancreatitis were retrospectively studied to analyse the clinical characteristics, auxiliary examination and treatment situation. ResultsThe related causes were idiopathic factors in 17 cases (26.2%); dietary factors in 14 cases(21.5%); biliary factors in 10 cases(15.4%); infection factors in 10(15.4%); obesity factors in 12 cases(18.5%), and other factors in 2 cases(3%). Patients with moderate and severe pancreatitis had significantly higher serum concentrations of c-reactive protein than those with mild pancreatitis(mild: 12.87±1.02, severe:25±2.44,P=0.002). Mild pancreatitis was diagnosed in 58 cases (89%); moderate and severe in 7 cases (11%). All patients were treated conservatively; 61 cases were cured and discharged, 4 cases improved, 53 cases were followed up; pancreatic pseudocyst occurred in 2 cases, recovered after conservative treatment, and other cases had no other complications. ConclusionAmong acute pancreatitis in children diagnosed in our hospital, idiopathic factors almost account for a third, and obesity factors cannot be ignored. Acute pancreatitis in children has atypical symptoms, and if it is diagnosed in time and treated conservatively, the prognosis is good.
[Key words]Acute pancreatitis;Etiology;Diagnosis;Treatment;Children
通信作者:徐兵,xwh75520@sina.com
doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2015.05.019