厄贝沙坦治疗IgA肾病临床疗效观察

刘学清，高 风，李 妍，李长荣，赵健新

(北京军区北戴河疗养院，河北 秦皇岛 066100)

IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病，多发于青壮年，是终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)的重要病因。因此，采用有效的干预措施延缓IgA肾病的进展具有重要意义，近年来我们以本院62例IgA肾病患者为研究对象，对其治疗进行了研究，现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2012年5月至2014年6月本院收治的IgA肾病患者62例，经肾活检诊断为IgA肾病，并根据肾脏病理检查结果，按国际公认的Lee氏分级标准分为Ⅰ～Ⅴ级。依据Lee氏病理分级选择Ⅰ～Ⅲ级，且尿蛋白＜3.0g/24h，肌酐(Scr)＜260umoL/L 的患者62例，并签署临床药物知情同意书。排除标准:继发性肾小球肾炎，合并有严重的心、肝、脑部等疾病及拒绝签署临床药物治疗知情同意书者。其中男性36例，女性 26例，年龄 15～43岁，平均 28.5岁;病程在2～18月，平均3.5个月。两组患者性别、年龄、病理分级及病程等一般资料比较，差异无统计学意义(P﹥0.05)。

1.2 方法:治疗组和对照组患者均给予常规肾脏病饮食。对照组口服双嘧达莫150mg/d，疗程共12周。治疗组在对照组的基础上加服厄贝沙坦150mg～300mg/d，预设降压目标值为125/85mmHg左右，共观察12周。分别于治疗前及治疗后12周检测患者 SBP、DBP、24h尿蛋白定量、血Scr、血BUN;每2周监测血K±变化，同时记录药物不良反应。

1.3 统计学分析:病例数据输入电脑建立Excel数据库，采用SAS9.1.3统计软件进行统计学处理，计量数据用±s表示。组间差异比较，如果数据满足正态性，采用成组设计t检验;如果数据不满足正态性，采用Wilcoxon秩和检验;组内差异比较，如果数据满足正态性，采用配对设计t检验;如果数据不满足正态性，采用符号秩检验;P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

表1 两组IgA肾病患者治疗前后各项指标对比±s)

表1 两组IgA肾病患者治疗前后各项指标对比±s)

组别 n SBP(mmHg)治疗前 治疗后DBP(mmHg)治疗前 治疗后治疗组 32 146.16±5.92# 127.22±3.71＊△ 98.83±3.367# 84.54±3.67＊△对照组 30 145.27±4.62 144.17±7.56 98.41±3.86 98.20±3.80 t(Z)值 -0.59 6.68 -0.43 6.59 P 值 0.55 ＜0.01 0.67 ＜0.01

注:治疗组治疗前与对照组治疗前比较，#P＞0.05;治疗组治疗后与对照组治疗后比较，△P＜0.01;治疗组治疗后与治疗前比较，*P＜0.01

表2 两组IgA肾病患者治疗前后各项指标对比±s)

表2 两组IgA肾病患者治疗前后各项指标对比±s)

注:治疗组治疗前与对照组治疗前比较，#P＞0.05;治疗组治疗后与对照组治疗后比较，△P＜0.01;治疗组治疗后与治疗前比较，*P＜0.01

组别 n BUN(mmoL/L)治疗前 治疗后Scr(mmoL/L)治疗前 治疗后24h尿蛋白定量(g/24h)治疗前 治疗后治疗组 32 8.55±1.72# 7.03±1.07＊△ 115.28±17.92#81.12±9.01＊△ 2.72±0.41# 1.12±0.26＊△对照组 30 8.69±1.61 8.70±1.57 119.16±18.16 118.67±17.01 2.71±0.50 2.68±0.44 t(Z)值 0.34 4.93 0.85 10.96 -0.10 17.08 P 值 0.74 ＜0.01 0.40 ＜0.01 0.92 ＜0.01

2.1 两组IgA肾病患者治疗前后各项指标对比如下(见表 1、表 2)。

2.2 不良反应:治疗期间治疗组有2例患者血K±稍升高，不影响治疗;未发现其它严重不良反应。

3 讨论

IgA肾病是经肾脏免疫病理检查以肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积为主的一类肾小球肾炎，发病高峰在20～40岁［1］，是最常见的原发性肾小球肾炎，在我国它是原发性肾小球疾病中导致慢性肾衰竭的首要原因，起病10年内20%左右患者进展至终末期肾衰［2］。早期认为IgA肾病进展缓慢，预后良好;但近年研究发现IgA肾病并非一种良性病变，15%～40%的IgA肾病患者在15年后会进展成终末肾衰竭。研究表明IgA肾病患者即使是少量蛋白尿亦可能有较重肾功能及病理损伤，因蛋白尿、高血压及高尿酸血症等均可使IgA肾病患者的预后受到影响［3］，故宜早期发现、早期治疗。临床治疗的主要目标是有效降低蛋白尿、控制血压，减少肾组织进一步损伤，包括一般治疗如饮食限制、血压控制等，免疫抑制治疗，联合治疗和扁桃体切除等。一些大型研究观察认为，降低蛋白尿能改善IgAN 预后［4］。

厄贝沙坦是血管紧张素受体阻滞剂类药物，其药理作用是通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ的ATl型受体，对ATl激活所产生的交感神经兴奋、动脉血管收缩及血压上升等生理效应具有一定的拮抗作用，从而达到降压、降低心肌收缩等作用［5］;厄贝沙坦不仅能降低血压，同时具有肾脏保护作用，可增加肾脏血流量、肾小球滤过率，减少醛固酮分泌［6］。本研究证实，厄贝沙坦在降低患者血压的同时还具有明显的减少尿蛋白作用。其降低尿蛋白、保护肾功能机制不仅仅是通过降低血压、减轻肾小球高压状态，同时还阻断了AngⅡ与出球小动脉壁上ATI受体结合，扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内压，从而改善肾内血流动力学，减轻肾小球的损伤。该药口服后能迅速吸收，生物利用度达到60%～80%，降压较平稳，对心率无明显影响，不受食物影响。由于该药具有肾脏保护作用，药物副作用少，易被患者接受。

本研究结果提示，厄贝沙坦治疗IgA肾病治疗后各项指标均明显下降，与治疗前相比有统计学意义(P＜0.01);与对照组治疗后相比，有显著差异(P＜0.01);说明厄贝沙坦治疗IgA肾病效果肯定，且副作用少，具有临床推广价值。

［1］ Berthoux Fc，Mohey H，Afiani A.Natural history of primary IgA nephropathy［J］.Semin Nephrol，2008，28(1):4～9.

［2］ 何永成，岳子青，万启军.总咖啡酸酯对IgA肾病大鼠肾脏系膜 CD71 TGF-B1表达的影响［J］.河北医学，2011，17(9):1198～1201.

［3］ 尤宇望，王凉，孙铸兴.银屑病合并IgA肾病的临床特征分析探讨［J］.河北医学，2013，19(12):1777～1780.

［4］ 邹玉蓉，李贵森，张萍，等.激素联合来氟米特或环磷酰胺治疗慢性进展性IgA肾病的比较［J］.中国中西医结合肾病杂志，2013，14(12):1059～1061.

［5］ 吕君，孙敏.厄贝沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者左心室肥厚的疗效观察［J］.河北医学，2013，19(1):128～130.

［6］ 曾庆俊.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在抗高血压治疗中的临床应用［J］.中国医刊，2013，48(1):2～3.