扬州城区婴幼儿血清25-羟维生素D与骨密度检测分析

扬州城区婴幼儿血清25-羟维生素D与骨密度检测分析

蔡闫闫1, 刘永春1, 朱玲玲1, 陶月红1, 薛小萍2

(江苏省扬州市苏北人民医院, 1. 儿科; 2. 临床检验中心, 江苏 扬州, 225001)

关键词:25-羟维生素D; 骨密度; 婴幼儿

小儿维生素D缺乏性佝偻病是缺乏维生素D引起体内钙磷代谢紊乱所致生长期的骨组织钙化不全，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，是儿童常见病和重点防治病。早期发现、早期干预在临床防治维生素D缺乏中起到至关重要的作用。作者通过检测婴幼儿血清25-羟维生素D和骨密度水平，探讨二者在早期诊断小儿佝偻病中的价值。

l资料与方法

1.1　一般资料

2012年6月—2013年6月本院儿童保健科体检的无近期感染及各种慢性病史且经体格检查除外佝偻病外的骨代谢疾病的正常幼儿365例，年龄3月～3岁，其中男182例，女183例。3月～1岁组121例，>1岁～2岁组125例，>2岁～3岁组119例。

1.2　检测方法

1.2.125-(OH)D检测:空腹采集手指末梢血0.5 mL, 分离血清，待凝固后分离血清置-20 ℃保存，所有标本1周内进行检测。检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)，试剂由英国IDS Linited公司提供，严格按照说明书进行操作。判断标准: ① 血清25-(OH)D<50 nmol/L, VitD缺乏; ② 血清25-(OH)D 50～75 nmol/L, VitD相对缺乏; ③ 血清25-(OH)D 75～250 nmol/L，VitD充足; ④ 血清25-(OH)D>250 nmol/L, VitD过量[1]。

1.2.2超声骨密度测定:采用以色列Sunlight公司生产的Sunlight Omnisense T M 7000 超声骨密度仪，标准操作方法：小于2岁儿童测定在左胫骨中段传播速度(SOS)，大于2岁儿童测定左桡骨末梢1/3处SOS, 均由经培训的专人测定。通过电脑中儿童参考数据库自动计算出骨Z值，Z<-1.0为骨密度偏低，-1.0≤Z<0为正常，Z≥0为良好。

2结果

2.1　25-(OH) D检测结果

3月～3岁婴幼儿血清25-(OH)D的平均水平为(118.5±58.1) nmol/L, 其中男童为(117.4±57.9) nmol/L, 女童为(119.5±58.45) nmol/L, 二者差异无统计学意义(P=0.538); 各年龄段中男童及女童25-(OH)D水平差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。3月～1岁组婴幼儿血清25-(OH)D水平与>1岁～2岁组、>2岁～3岁组相比较均有显著差异，且随年龄增长，25-(OH)D水平逐渐降低(P<0.05)。

表1　各组儿童25-(OH)D检测结果比较　nmol/L

与其他2组比较, *P<0.05；与>2岁～3岁组比较, *P<0.05。

2.2　25-(OH)D与骨密度水平异常情况

血清25-(OH)D过量者17例(4.7%), 充足者257例(70.4%), 相对缺乏者61例(16.7%), 缺乏者30例(8.2%)。各年龄组不同血清25-(OH)D水平的分布构成情况不同(χ2=24.27,P<0.05), 随年龄增长，维生素D相对缺乏及缺乏检出率逐渐升高。超声骨密度良好60例(16.4%), 正常231例(63.3%), 偏低74例(20.3%), 且随年龄增加，正常者比例逐渐降低，偏低者比例逐渐升高。见表2。

表2　各年龄组25-(OH)D与骨密度构成情况[n(%)]

2.3　25-(OH)D与骨密度两种检测方法的对比

在17例25-(OH)D处于过量水平儿童中，骨密度均正常或良好；257例25-(OH)D处于充足水平儿童中，其中骨密度偏低者仅占13.2%; 61例25-(OH)D相对缺乏者，其中骨密度偏低者占36.1%, 正常者52.5%; 30例25-(OH)D处于缺乏水平者，其中骨密度偏低者高达60%, 仅3.3%骨密度处于良好水平。见表3。两种方法检测的结果有显著相关性(χ2=42.06,P<0.05,r=0.34)。

表3　25-(OH)D水平与骨密度的关系[n(%)]

3讨论

维生素D为类固醇衍生物，必须在体内经过一定的代谢转变，成为活性型后才能发挥其生物学作用，其主要活化的器官是肝和肾[2]。人体所需的VitD仅有少部分(≤10%)来源于食物，大部分(≥90%)是经日光照射后在皮下由7-脱氢胆固醇转变生成胆固化醇，即维生素D3，直接吸收入血。被吸收的VitD与 VitD结合蛋白结合，转运到肝脏，经25-羟化酶的作用转变为25-(OH)D，25-(OH)D再与血浆中特异的D结合蛋白结合，在肾脏经1α-羟化酶的催化下，进一步转变为1,25-(OH)2D，它具有很强的生物活性，与受体结合作用于靶器官[3]，其中25-(OH)D在血中浓度高、半衰期长、稳定，是反映体内维生素D营养状况的最可靠指标[4-5]。

传统观点[3]认为，维生素D可调节钙磷代谢，维持血钙和血磷在正常水平，促使骨骼钙化，其缺乏时可致小儿维生素D缺乏性佝偻病。研究[6]发现维生素D还与免疫性疾病[4]、感染性疾病、代谢综合征、部分肿瘤及精神性疾病的发生有关，与小儿反复感染、哮喘[7-8]、系统性红斑狼疮[9]、肥胖[10]、糖尿病[11]等疾病均存在一定关系。而临床中防治维生素D缺乏的方法简单、有效且价廉，可直接口服补充或通过饮食、日照等调节。因此，了解维生素D营养状况，做到早期发现、早期干预在临床防治维生素D缺乏中起到至关重要的作用。

通过检测，作者发现扬州市3个月～3岁婴幼儿血清25-(OH)D平均水平为(118.5±58.1) nmol/L, 无性别差异，与北京72例儿童血清25-(OH)D水平(103.61±64.81) mmol/L相仿[12], 但较南京2 812例(73.68±35.20) mmol/L, 湖南1 110例(84.37±29.36) mmol/L相比较[1,13], 处于相对较高水平，其缺乏率为8.2%。且随年龄增高, 25-(OH)D水平逐渐降低，维生素D缺乏的检出率渐增高，与国内叶莉莉[1]、田娟娟[14]等研究结果不同，并非随年龄增加而升高，至1～2岁达到峰值再逐渐降低。分析上述问题产生的原因，一方面可能主要是因为本研究对象限于3个月～3岁婴幼儿，未包括3个月以前及3岁以后的儿童，而有关研究[15]证实3个月以前婴儿，尤其是新生儿时期25-(OH)D水平极低，大多处于缺乏水平，而3岁以后儿童的25-(OH)D也随年龄增长而下降[1]; 另一方面，各地区日照强度、饮食习惯、空气污染指数等也可能导致这种差异；同时，人们保健意识渐增强，对于2岁以内的儿童，家长们普遍更加重视钙和维生素D的摄入，而对于2岁以后的儿童却不太重视。

血清25-(OH)D是反映体内维生素D营养状况的最可靠指标，而骨密度是反映长期或某一阶段时期内骨发育的指标。超声骨密度仪为非创伤性、无辐射测量方法，可作为临床测定人体骨骼矿物质密度水平的标准，同时也是儿童骨营养评价的有效方法之一[16]。本研究显示，随婴幼儿年龄增加，骨密度正常率略有下降，偏低检出率有所升高，这与25-(OH)D检测结果相一致。因此，对2岁以上幼儿仍需重视骨密度及血清25-(OH)D的检测，特别是冬季、日照不充足季节及地区，注意补充维生素D、钙剂，坚持饮用配方奶，加强户外活动，予以合理光照，为儿童期、青年期甚至一生的骨骼健康状况奠定基础[17-19]。

通过对两种检测结果的分析，作者发现，在对健康儿童体检中, 25-(OH)D和骨密度的检测结果存在正相关性，但其阳性率并非完全吻合。由于在维生素缺乏时对骨代谢影响最初的反应是成骨细胞活跃，其次是骨结构的改变，因此血清25-(OH)D处于较低水平时，仍有部分婴幼儿骨密度尚正常，说明处于疾病早期[20-22]。维生素D的水平是影响骨密度的重要因素，但不是唯一因素，其他因素还包括体内钙、磷及微量元素铁、锌、硒[23]等的营养状况，性激素、降钙素及生长激素水平等。因此，即使在25-(OH)D处于正常水平的婴幼儿中，仍有骨密度偏低者，仍不能完全排除阶段时期内骨发育不良状况。因此，需要将二者相结合进行分析、诊断，查明缺少维生素或骨密度降低原因，结合喂养史、生活环境，进行个体化指导补充维生素D、钙剂及微量元素，尽可能避免漏诊或过度治疗。

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通信作者:刘永春, E-mail: 18051060088@163.com

收稿日期:2014-12-09

中图分类号:R 322.7

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)07-161-03DOI: 10.7619/jcmp.201507055