超敏CRP、同型半胱氨酸与2型糖尿病微血管并发症的关系研究

徐希坤 于云水

兰陵县人民医院内分泌科,山东临沂 277700

超敏CRP、同型半胱氨酸与2型糖尿病微血管并发症的关系研究

徐希坤 于云水

兰陵县人民医院内分泌科,山东临沂 277700

目的探讨超敏CRP(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病微血管并发症的关系。方法收集30例2型糖尿病无并发症者、30例2型糖尿病合并微血管并发症者、30例健康体检者的血清，分别测定hs-CRP、Hcy、HbA1c、LDL水平。结果2型糖尿病无并发症组和2型糖尿病微血管并发症组血清hs-CRP、Hcy、LDL水平均高于正常对照组(P<0.01)，2型糖尿病微血管并发症组血清hs-CRP和Hcy又高于2型糖尿病无并发症组(P<0.05)；相关性分析表明hs-CRP与LDL呈正相关，hs-CRP与Hcy呈正相关，Hcy与HbA1 c呈正相关。结论hs-CRP和Hcy对2型糖尿病微血管并发症的早期诊断及病情监测有一定的临床意义。

超敏CR P; 同型半胱氨酸; 2型糖尿病

随着人民生活水平的提高、人口老化和生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年增加。最新数据显示我国成人糖尿病患病率已上升至11.6%[1]。糖尿病微血管病变主要包括糖尿病视网膜病变、神经病变和肾脏病变，是糖尿病患者致残致死的主要原因，但发病机制仍未完全阐明。超敏C反应蛋白(hs-CRP)是急性期低水平组织炎症的标记物,同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是一种含硫基氨 基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代谢的中间产物。该研究选取2011年3月—2013年10月间该院收治的内分泌科,就诊的2型糖尿病患者及门诊健康体检者为研究对象，通过检测血清hs-CRP和Hcy水平探讨它们与2型糖尿病微血管并发症的关系,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究收集来该院内分泌科就诊的2型糖尿病患者及门诊健康体检者。糖尿病患者70例，男37例，女33例，平均(57.3±9.9)岁，均符合1999年WHO的糖尿病诊断和分型标 准，其中微血管并发症组40例，男21例， 女19例，平均(58.4±9.1)岁；无并发症组30例，男16例，女14例，平均(57.2±11.6)岁。对照组为健康体检合格者30例，男16例，女14例，平均(54.2±8.7)岁，均除外冠心病、高血压和糖尿病等疾病。

1.2 方法

受检者禁食8 h以上，清晨空腹抽取静脉血5 mL，离心后-20 ℃保存。hs-CRP测定采用超敏乳胶增强散射比浊法，试剂购自法国Orion公司；HbA1c 采用硼化亲合法，试剂由上海奥普生物医药有限公司提供；Hcy采用循环酶法测定，试剂由北京长城试剂厂提供；低密度脂蛋白胆固醇(LDL)采用酶法，仪器为日本OLYMPUS-AU2700全自动生化分析仪，试剂由维日康生物科技有限公司提供。

1.3 统计方法

用SPSS16软件对数据进行处理，计量资料以均数±标准差(±s)表示，各组间均数分析采用Mann-Whitney U检验，相关性分析采用Spearman相关系数显著性检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组血清hs-CR P、Hcy、LDL和HbA1c检测水平对比

2型糖尿病伴微血管并发症组和无并发症组Hcy、血清hs-CRP、LDL都明显比正常对照组高(P<0.01)；糖尿病伴微血管并发症组中血清hs-CRP、Hcy指标又比无并发症组高(P<0.05)，HbA1c在2型糖尿病伴微血管并发症组和无并发症组间差异无统计学意义。见表1。

2.2 相关性分析

相关性分析表明血清hs-CRP与LDL呈正相关(r=0.484，P<0.01)，hs-CRP与Hcy呈正相关(r=0.468，P<0.01)，Hcy与HBA1C呈正相关(r=0.632，P<0.01)。

3 讨论

糖尿病是常见病、多发病，严重威胁人类健康。糖尿病中约95%为2型糖尿病。糖尿病微血管病变是糖尿病慢性病变的病理基础，也是糖尿病预后的决定性因素。C反应蛋白(CRP)因其检测方法具有较高的灵敏度又称超敏C反应蛋白(hs-CRP),由肝脏上皮细胞合成。hs-CRP既是炎症标志物，也是直接参与动脉粥样硬化性心脑血管病的发生与发展过程的物质，是该病的重要危险因素和有价值的预测指标[2]。该研究发现2型糖尿病无并发症组和伴微血管并发症组血清hs-CRP均比正常对照组明显升高(P<0.01)，还显示无并发症组与微血管并发症组之间hs-CRP差异有统计学意义(P<0.05)，说明2型糖尿病患者体内可能存在一定的炎症过程，这一过程可能促进微血管并发症的发生发展。相关性分析表明hs-CRP与LDL呈正相关，表明hs-CRP与LDL可协同促进2型糖尿病微血管并发症的发生。胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足可能是2型糖尿病患者Hcy代谢障碍的原因之一。Hcy可能通过诱导氧化酶的产生，使自由基活性增强，具有直接的细胞毒作用，损伤血管内皮，促进二磷酸腺苷酶增多，增加血小板聚合，并促进平滑肌细胞增生[3]；Hcy可破坏机体凝血和纤溶功能，促进动脉壁低密度脂蛋白(LDL)氧化为氧化型LDL[4]，加快血管病变的发展；Hcy能改变血小板的花生四 烯酸代谢，破坏血栓素A2和前列环素的平衡[5]。该研究结果发现糖尿病无并发症组和微血管并发症组Hcy均比正常对照组明显升高(P<0.01)，而微血管并发症组Hcy比无并发症组高(P<0.05)，说明Hcy参与了2型糖尿病微血管并发症的形成和发展。

R587.29

A

1672-4062 (2015)04(a)-0077-02

加粗徐希坤(1981-),男，山东临沂人，硕士，研究方向：糖尿病及糖尿病慢性并发症。