新生儿低钠血症致惊厥40例临床分析

杨美芬

新生儿低钠血症致惊厥40例临床分析

杨美芬

目的 了解新生儿低钠血症所致惊厥的发生率及原因并进行规范治疗。方法 对诊断为低钠血症并发惊厥40例患儿进行规范治疗。结果 40例患儿平均住院8 d；随访3个月, 4例失访, 余36例患儿均正常, 无神经系统等后遗症发生。结论 在新生儿惊厥的病因中, 低钠血所致惊厥并不少见,应引起临床医生的足够重视, 早期发现该病并早期治疗, 无后遗症发生。

新生儿；低钠血症； 惊厥

本院新生儿病房自2008年至今共收治新生儿低钠血症所致惊厥共40例, 现分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 新生儿低钠血症所致惊厥共40例, 男23 例,女17 例。日龄:1～3 d 6例, 4～7 d 16 例, 8～14 d 5例, 15～28 d 13例。其中早产儿14例, 足月儿26例。喂养史:母乳喂养15例, 混合喂养12例, 配方奶喂养13例。

1.2 临床表现 本组患儿中入院时原发病诊断为新生儿肺炎10例, 新生儿窒息6例, 新生儿硬肿症6 例, 腹泻病5例,败血症3例, 电解质紊乱10例。均以精神反应差、吃奶少为首发症状, 继之出现惊厥, 惊厥的表现形式多样, 其中主要以微小型惊厥为主22例, 强直型发作10例, 其余8例为多灶性阵挛型。伴随症状及体征主要为对外刺激反应差、软弱、少哭、少动40例, 不吃奶或奶量减少28例, 肌张力低下, 拥抱、握持或(和)吸吮反射等原始反射减弱或消失20例, 呼吸节律不等、阵发性呼吸暂停等脑干受损表现3例。

1.3 实验室检查及治疗 40例惊厥患儿入院后立即行急诊血清电解质检查均有低钠血症, 其中血清钠＜120 mmol/L者32例, 120～130 mmol/L者8例, 血钠最低者为106 mmol/L, 血清钾、钙和镁均正常；所有惊厥的患儿, 一律给予积极镇静止惊治疗, 同时按照低钠血症的病因及处理原则给予钠盐补充。失钠性低钠血症按公式：3%氯化钠(ml)=(125-患者血清钠)mmol/L×0.7×体重(kg)÷0.5, 泵入速度为1 mmol/(L·h),使血清钠较快恢复到125 mmol/L左右。随后降低泵速, 在治疗过程中积极复查血清电解质, 使血钠在24～48 h内缓慢恢复至正常［1］。明确为稀释性低钠血症者先给予呋塞米利尿,然后根据病情再给予钠盐补充。所有患儿在补充钠盐后惊厥症状均较快得到控制, 未发生再次惊厥。在积极对症处理的同时按照临床思路选择性进行相应的检查, 包括血常规、血糖、血培养、肝肾功能、脑电图、头颅CT、腰穿脑脊液等检查。结果报告如下：腰穿检查15例, 脑脊液常规均正常,脑脊液生化均显示低钠、低氯, 蛋白定量正常；血常规示18例白细胞计数增高, 2例红细胞计数增高；1例头颅CT为蛛网膜下腔出血。其余检查均正常。

2 结果

40例患儿平均住院8 d；随访3个月, 4例失访, 余36例患儿均正常, 无神经系统等后遗症发生。

3 讨论

新生儿惊厥是新生儿期中枢神经系统疾病或功能失常的一种临床表现, 是新生儿期常见急症之一, 一旦出现常提示存在严重的原发病, 且惊厥次数越多, 持续时间越长, 脑损伤几率越高, 需要作出迅速的诊断和处理, 给予积极有效的诊治, 以减少神经系统的继发性损伤［2］。在多年的临床工作中发现, 在所有新生儿惊厥的病因中, 低血钠所致惊厥并不少见, 应引起临床医生的足够重视。

本组病例中所有患儿均伴有明显的低钠血症, 且在补钠后症状消失。新生儿低钠血症［1］是指是由于各种原因所致的体内钠总量减少和(或)水潴留引起的临床综合征, 即血清钠＜130 mmol/L, 包括失钠性低钠血症和稀释性低钠血症。由于新生儿时期肾脏调节功能发育不够完善, 对钠的调节幅度有限, 特别是在应激状态下易发生紊乱。研究表明, 在血清钠＜115 mmol/L时, 血-脑屏障的两侧产生渗透梯度, 致水分进入脑实质, 使中枢神经系统处于过度水化状态, 可出现淡漠、神志改变、惊厥、昏迷等症状。在急性低钠血症时,细胞内外渗透压差较大, 症状较重, 而随着时间的推移, 脑细胞适应于低渗状态, 通过离子交换等, 水移出脑细胞, 症状也会得到缓解, 而慢性低钠血症由于逐渐适应不易出现惊厥。新生儿由于其自身发育及生理特点很容易出现急性低钠血症, 病情进展较快。

在临床工作中, 对该病的诊断很简单, 只需抽血查电解质即可, 难点在于病因的诊断。在本组病例中, 通过详细、全面的病史询问及相关的辅助检查, 分析原因可能如下：①摄入不足：有13例早产儿因早产或喂养不耐受而采取了延迟开奶和稀释奶喂养, 是导致早产儿低钠血症的主要原因,早产儿由于肾脏对醛固酮呈低反应, 排钠分数高, 呈钠的负平衡, 加之早产儿初期吸吮、吞咽功能不成熟, 生活能力低下, 摄入量少且常合并基础病, 故早产儿更易出现低钠血症。详细的病史采集是诊断新生儿低钠血症的重要依据。②代谢异常：15例新生儿因原发病(包括脑损伤、窒息、出血、缺氧［3］及严重肺炎, 母亲产前用催产素等)并发了低钠血。发病机理为当机体处于疾病应激状态时发生了脑性耗盐综合征和/或抗利尿激素异常分泌。在脑性耗盐综合征时, 心房利钠肽与脑利钠肽能抑制抗利尿激素的释放, 竞争性抑制肾小管上皮的抗利尿激素受体, 从而抑制肾素-血管紧张素及醛固酮的分泌, 导致钠及水的流失。抗利尿激素分泌过多, 使肾小管对水的重吸收增加, 导致细胞外液容量增加, 引起稀释性低钠。③丢失过多：包括5例腹泻患儿及4例因在治疗过程中使用了降颅压药、利尿药的导致肾小管对钠、水重吸收障碍。而新生儿低钠血症往往是多种原因同时作用的结果,应进行综合分析。

明确病因后, 就应该依据不同的原因进行不同的治疗：对于 ＜32周的早产儿, 应以预防为主, 在生命体征稳定的情况下积极早期开奶。一旦发现低血钠应立即改善喂养方法,遵循能口服者尽量不输液的原则, 必要时补充额外丢失的钠盐；对于急性水潴留伴低钠血症者, 必须先利尿, 边补边脱；若水潴留、低钠血症、低血容量同时存在, 多由于低血容量刺激压力感受器, 致抗利尿激素异常分泌, 临床以纠正低血容量为主；对中、重度低钠血症患儿, 无论由任何因素引起,均应从静脉补充高渗氯化钠(常用浓度为3%)。补充钠盐时动态检监测血钠浓度, 既要预防低钠血症致脑细胞水肿的发生, 又要杜绝血钠纠正过快(每日＞12 mmol/L)超过脑细胞溶质恢复的速度, 引起细胞内脱水和脑损伤［4］。在纠正低钠血症时应同时重视原发病的治疗

［1］ 邵肖梅, 叶鸿瑁.实用新生儿学.第4版.北京:人民卫生出版社, 2011:768-769.

［2］ 陈丹, 毛健.新生儿惊厥.中国实用儿科杂志, 2010, 25(1):77-79.

［3］ 姚丰.围产期新生儿窒息并低钠血症及其预防探讨.中国实用儿科杂志, 1999, 14(12):745-746.

［4］ 邵肖梅.新生儿低钠血症与高钠血症的处理.中国实用儿科杂志, 1999, 14(5):267-268.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.02.111

2014-09-15］

675000 云南省楚雄州人民医院新生儿科