PERK/Nrf2途径参与毒胡萝卜素和衣霉素诱导的H9c2细胞内质网应激相关细胞凋亡

陶天琪(中国人民解放军总医院，北京100039)

PERK/Nrf2途径参与毒胡萝卜素和衣霉素诱导的H9c2细胞内质网应激相关细胞凋亡

陶天琪
(中国人民解放军总医院，北京100039)

目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) /核因子红系相关因子2 (Nrf2)途径介导的内质网应激反应在不同浓度的毒胡萝卜素(thapsigargin，TG)和衣霉素(tunicamycin，TM)诱导的H9c2细胞凋亡中的作用。方法:在不同浓度TG和TM诱导的H9c2细胞模型上，采用Annexin V/PI双标法和TUNEL法检测细胞凋亡，CCK-8法检测细胞活力;以Western blot检测磷酸化PERK、Nrf2及活化转录因子4 (ATF4)等蛋白水平，免疫荧光法检测Nrf2的核转位。结果:与对照组比较，TG浓度为20 nmol/L、TM浓度为160 μg/L处理H9c2细胞48 h时可诱导H9c2细胞凋亡，增加PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4的表达;内质网应激抑制剂牛磺酸和熊去氧胆酸处理细胞后明显减轻TG和TM诱导的H9c2细胞凋亡，并下调PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4的表达。结论: PERK/Nrf2途径参与TG和TM诱导的H9c2细胞内质网应激相关细胞凋亡。

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