心外因素疾病与心律失常的临床分析

陈位良

心外因素疾病与心律失常的临床分析

陈位良

本文分析104例心外因素疾病诱发心律失常的特例, 探讨其相关性, 从而提高对心外疾病诱发心律失常的认识。

心外因素疾病； 心律失常

心外因素疾病诱发心律失常关系复杂, 无规律可寻, 它是原发病并发心脏损害的重要表现之一[1]。作者分析了104例心外因素疾病诱发心律失常的特例, 以探讨它们之间的相关性, 从而提高对心外因素疾病诱发心律失常的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组搜集2011～2014年104例住院患者,其中男61例(58.7%), 女43例(41.3%)；年龄15～81岁, 平均年龄45.13岁。

1.2 诱发心律失常的病因构成 本组心外因素疾病诱发心律失常的各类病因中, 以急性脑血管病居首位, 共21例(20.2%), 其余为电介质代谢紊乱(低钾、高钾、低镁、低钙等)17例(16.3%), 消化系统疾病(肝炎、肝硬化、食道裂孔疝、胆囊炎胆石症、溃疡病出血、急性胰腺炎等)12例(11.5%),呼吸系统疾病(休克型肺炎、渗出胸膜炎、自发性气胸、肺性脑病等)11例(10.6%), 眩晕症9例(8.7%), 癫痫5例(4.8%),周期性麻痹3例(2.9%), 颈椎病3例(2.9%), 泌尿系统疾病(肾炎、肾病综合征、尿毒症)5例(4.8%), 系统性红斑狼疮4例(3.8%), 急性酒精中毒6例(5.8%), 甲状腺功能减退2例(1.9%),嗜铬细胞瘤2例(1.9%), 其他4例(原发性醛固酮增多症、皮肌炎、流行性出血热、柯兴氏综合征, 各1例)(3.8%)。

1.3 诱发心律失常的类型与分布 本组各种心律失常中单纯性85例(81.7%), 复合性19例(18.3%)。单纯性：窦缓7例(6.7%), 窦速13例(12.5%), 室性心律不齐3例(2.9%), 房性早撑(房早)、频发房早、交界性早搏11例(10.6%), 房性心动过速、室上速5例(4.8%), 心房扑动(房扑)、心房颤动(房颤)4例(3.8%), 室性早搏(室早)、频发室早33例(31.7%), 室性心动过速(窒速)、扭转室速3例(2.9%)。一度、二度Ⅰ型, 二度Ⅱ型房室传导阻滞4例(3.8%), 左右束支传导阻滞各1例(1.9%), 单纯性以窒速、房早频发房早、室早频发室早为多见。复合性：频发室早伴短阵室速4例(3.8%), 窦缓伴一度房室传导阻滞(AVB)3例(2.9%), 矩阵房速伴室内差异性传导1例(1.0%), 房早伴频发室早3例(2.9%), 一度AVB伴频发室早1例(1.0%), 窦缓伴室早4例(3.8%), 频发房早伴矩阵房速2例(1.9%), 窦缓伴频发室早Q-T延长1例(1.0%)。

1.4 诱发心律失常的临床判断标准 心外因素疾病诱发的心律失常类型是多种多样的。本组病例均经常规心电图、胸片、血清学(心肌酶谱)、血脂分析及血常规、电介质、肝功能、肾功能、心电监护、心功能检测, 部分患者作了CT、超声心动图、血气分析、运动试验、食道调搏、动态心电图等辅助检查, 排除了原发性心脏病引发的心律失常。并在积极治疗原发病的基础上补充电介质, 加用抗心律失常药物等综合治疗, 在原发病临床症状改善后, 心律失常迅速好转或消失,并且在短期内未再出现同样的心律失常, 均判定为心外因素疾病诱发的心律失常。

1.5 诱发心律失常的治疗及预后 本组心律失常通过治疗原发病并加用抗心律失常药物等综合治疗, 显效98例(94.2%), 其中15例(14.4%)在改善脑缺血、缺氧循环后, 心律失常得到了好转,26例(25.0%)在补充电介质1～4 d后心律失常很快消失。典型者：周期性麻痹1例频发室早, 急性肠炎1例诱发的尖端性扭转型室速, 经补钾、利多卡因静脉滴注后2～3 d后心律失常得到了控制。其余大部分患者则是通过综合治疗后取得疗效的。其中6例(5.8%)因原发病加重而死亡。

2 讨论

2.1 电介质代谢紊乱可致各种心律失常 低钾可加速4相去极化, 缩短不应期和促进单向阻滞, 故可引起折返性心律失常, 随着低血钾的浓度不同可出现各种心律失常, 如：室上性心动过速, 室速, 心室颤动(室颤)甚至猝死, 有时可表现为房室传导阻滞, 有学者指出低钾可引起严重性室性心律失常。高血钾可致窦缓, 房室传导阻滞；低镁低钠可致心动过速, 室早甚至室颤等。电介质代谢紊乱诱发的心律失常各种文献报道较多[2-4], 在此不一一赘述。

2.2 急性脑血管疾病与心律失常 主要与神经因素有关,急性脑血管疾病常常累及丘脑下部及脑干等部位, 使交感神经和副交感神经权能紊乱, 导致心功能异常。交感神经亢进,心脏兴奋性增加, 副交感神经机能亢进, 可对窦房结、房室结、心室产生抑制作用, 而诱发心律失常。体液因素也是急性脑血管病诱发心律失常的重要因素, 儿茶酚胺分泌增加,醛固酮分泌异常均可直接损害心肌, 致心律失常。据文献报道急性脑血管病心律失常发生率较高。

2.3 呼吸系统疾病诱发心律失常 ①细菌、病毒等致病菌毒力直接对心脏的损害。②纵隔的移位, 摆动诱发心脏导致对心脏的损害。③缺氧可使心肌细胞变性、坏死, 心脏传导组织应激性增强, 二氧化碳潴留, 缺氧使肺血管反射性收缩引起肺动脉高压进一步加重心脏负荷, 二氧化碳对心肌有直接抑制作用, 高碳酸血症甚至可诱发严重的心律失常。

2.4 消化系统疾病诱发心律失常 主要与迷走神经受到刺激, 细菌毒固子及一些体液因子、消化酶的释放有关[5]。如：食道裂孔疝, 胆道疾病可因迷走神经受到刺激反射性地引起冠状动脉供血不足, 引起心律失常。近年研究表明腹部迷走神经对心血管系统有重要的调节作用, 兴奋迷走神经中的某些胆硷能以外的传出纤维, 促使靶器官中的某些体液因子的释放, 这些血管活性物质可直接影响心脏的功能而引起心律失常。细菌的毒力可直接损害心肌, 胰酶的释放可产生心肌抑制因子加重心脏的损害, 炎症存在, 体温升高, 心肌代谢增加, 心肌耗氧量增加, 心肌作功增加使冠脉相对供血不足, 而发生心肌损害。肝炎可引起心肌炎致心动过速及心律失常, T波变化, 低电压；乙肝对心脏的损害可能由于乙肝表面抗原(HBsAg), 乙肝表面抗体(抗-HBs), 补体形成的免疫复合物介导的炎症反应。

2.5 肾炎、肾病、尿毒症诱发心律失常 主要是肾小球基底膜受损, 肾滤过率降低, 一些代谢终末产物不能通过肾小管排泄, 在机体蓄积引起氮质血症, 代谢性酸中毒, 电介质紊乱, 高磷血症等对心肌的损害所致。眩晕症、颈椎病在头晕恶心, 剧烈呕吐时诱发心律失常机理是：系统性红斑儿狼疮(SLE)为自身免疫性疾病, 侵犯各种脏器并且涉及心包、心肌, 主要为淋巴细胞和浆细胞侵润心肌心包引起心肌变性坏死并侵犯传导系统从而诱发心律失常。心律失常可能是心肌炎或心包炎的临床表现之一。SLE累及心脏据文献报告在60%以上。周期性麻痹主要原因为低钾从而诱发ST段变化Tu融合, 心动过速, 早搏, 传导障碍等各种心律失常。

2.6 癫痫诱发的心律失常 ①癫痫发作时持续性缺血缺氧,引起心肌损害。②植物神经功能的紊乱。③抗癫痫药物对心肌的损害或突然停药诱发心脏功能紊乱。原发性醛因酮增多症主要是钠潴留, 低钾、氢离子升高, pH降低引起心肌营养不良和坏死和醛固酮直接对心肌的损害。嗜络细胞瘤主要是瘤体分泌大量的儿茶酚胺, 它对心肌有直接兴奋作用, 可引起心肌糖元的分解, 利用能量减少, 并且作用于心肌细胞膜对离子的转运, 加快舒张期除极速度, 使异位节律兴奋性增高而发生心律失常。

综上所述, 心外因素疾病与心律失常的关系十分复杂,其相关性因素主要有细菌的种类及毒力, 全身的感染状况,缺血、缺氧、电介质代谢紊乱, 酸碱平衡失调, 植物神经功能紊乱, 血压升高, 急性心功不全, 自身免疫, 体温, 循环血量, 内分泌激素, 营养代谢紊乱, 体液因子, 消化酶的释放,情绪波动等因素有关。只要在早期积极治疗原发病的基础上加用抗心律失常药, 强心, 补充电介质等综合治疗, 大多数心外因素疾病所致的心律失常是可逆性的。

[1]杨宝峰. 药理学. 第6 版. 北京:人民卫生出版社,2005:208-220.

[2]杨宝峰. 离子通道药理学. 北京:人民卫生出版社,2005:361-371.

[3]Yue P, Zhang Y, Du Z, et al. Ischemia impairs the associationbetween connexin43 and M3 subtype of acetylcholine muscarinicreceptor (M3-mAChR) in ventricular myocytes. Cell Physiol Biochem,2006,17(3-4):129-136.

[4]Gong DM, Shan HL, Zhou YH, et al. The ion targets of arrhythmias induced by ouabain and aconitine in guinea pig and rat ventricular myocytes. Acta Pharm Sin, 2004,39(5):328-332.

[5]陈志术, 林晓岚. 心外因素引发的心房颤动33例临床分析. 中国综合临床,2000,12(16):903-904.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.09.046

2015-01-06]

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