以视力障碍为首发症状的脑血管病临床特征分析

王文成

河南鹿邑县人民医院眼科 鹿邑 472000

很多颅内病变都可累及视神经，导致视力障碍。在尚未出现颅压增高等神经科症状时，患者常以视力障碍为主诉而首诊于眼科，如不进行全面的考虑和检查，极易误诊，甚至延误治疗时机，造成患者重残或致死［1-2］。对我院眼科收治的40例患者进行回顾性分析，以利于临床诊治，降低误诊率，现介绍如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 自2012-06—2014-06我院眼科收治的以视力下降或视野缺损为首发症状，共40例，女16例，男24例，年龄33～83岁，平均（53±13）岁。缺血性脑血管病38例，出血性脑血管病4例。缺血性脑血管病中颈内动脉闭塞4例，烟雾病6例，脑梗死26例。4例出血性脑血管病由动静脉畸形导致出血。前循环8例，年龄33～83岁，平均（53±13）岁。后循环18例，年龄42～8l岁，平均（60±13）岁。既往史中高血压病、糖尿病、血脂异常分别高达66．7%、73．3%、53．5%。

1．2 检查方法 对患者的特征、主诉、视野、眼底、颈部血管超声、颅脑MRI／CT 进行汇总分析。对脑梗死病人采用卧床休息、处理危险因素、抗凝、抗血小板聚集、脑保护剂、清除自由基及必要的中医中药等治疗，脑出血患者给予脱水降颅压等治疗，所有患者在适当时机均给予高压氧及康复治疗，并加强护理，防治并发症。

1．3 诊断标准 高血压诊断采用欧洲高血压协会、欧洲心脏病协会2007年指南标准，糖尿病按照世界卫生组织2006年关于糖尿病，脂代谢紊乱采用美国成人胆固醇教育计划的诊断标准［2-4］。

1．4 分类标准 依据国际疾病统计分类标准，出院诊断为急性脑血管病或颅内大动脉狭窄的连续病例，收录病史资料完整，完成眼科与神经系统查体、血液学化验、颈部血管超声、颅脑计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）检查的患者［5］。

2 结果

本组40例患者，缺血性脑血管病38 例，出血性脑血管病4例（有同一人患两种症状）。缺血性脑血管病中颈内动脉闭塞4例，烟雾病6例，脑梗死26例。4例出血性脑血管病由动静脉畸形导致出血。前循环障碍造成8例急性单眼视力下降，包括4例烟雾病，4例颈内动脉闭塞。后循环血栓性病变导致的皮质盲造成10例突发双眼视物不见，其中6例为双侧枕叶同时受损，4例为既往颞枕叶受损导致的同向性偏盲诱发皮质盲。一侧视物不见的患者中2例为前循环病变，其他视物不见均为后循环病变。40例患者中4例存在视盘异常问题，2例萎缩，2例水肿。

3 讨论

清晰视觉的形成不仅需要有光线、物体距离不同而变化的瞳孔和晶状体的调节和眼球的协调运动，还需要视觉感受器（视网膜圆锥、圆柱细胞）、视神经、视交叉、视束、视放射直到枕叶视中枢的传导途径，因此，由视觉感受器至枕叶视中枢任何一处病变均可以引起视觉障碍。脑供血由前、后循环两套血管系统完成，由于视觉传导通路上受损位置不同，视觉障碍的表现也各不相同。颈内动脉中与视功能关系最为密切的为前循环，包括眼动脉和分布于颞、顶叶的皮质支［4-5］，由此可见前循环对中枢性视皮质功能的影响较小。后循环终支构成大脑后动脉，为颞叶底面和枕叶内侧面的供血，终末支为枕后动脉，为视觉皮质供血［6］。

颈内动脉系统的眼底表现和眼动脉慢性缺血、长期代偿、失代偿症状相关［6-7］。慢性缺血期眼底视盘可表现为视神经萎缩、苍白、动脉变细，而代偿期的眼底表现为正常。在诱发因素下可出现急性缺血的失代偿表现，如视盘水肿、渗出、出血［6-8］。慢性代偿后出现新生血管性青光眼表现，伴瞳孔轻度扩大，光反应迟钝、葡萄色素膜炎、眼压升高。研究中有2例双眼先后视力下降的患者确诊颈动脉闭塞，患者病史中有对侧肢体的发作性麻木无力、单眼短暂黑蒙，进而进展为视力下降。6例为烟雾病患者，表现为为单侧颈内动脉远端、大脑中动脉起始部闭塞，血管网异常。因此眼底异常的患者首诊眼科时容易误诊为视神经和视网膜的原发病变。

在临床工作中遇到视觉障碍患者时，若存在以下情况应考虑脑血管病，进一步行头颅CT 或MR I检查以明确诊断：（1）中老年人，有糖尿病、高血压、高脂血症等卒中危险因素；（2）急性起病，病程较急；（3）患者的病情以眼科检查所见不能完全解释；（4）除视力障碍外还伴有或不伴有神经系统其他症状及体征。

总之，后循环病变患者老年人居多，该类患者多伴有血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖等动脉粥样硬化的危险因素。皮质盲或同向性偏盲为后循环病变引起视力障碍的主要表现。和视神经病变引起的视觉障碍有别，皮质盲光反射不消失，也不伴有瞳孔变化。偏盲或象限盲如果是由脑血管病变引起的在视交叉及其后视神经通路产生，多没有伴随言语障碍、肢体活动障碍、意识障碍等典型体征，容易被忽视，造成误诊、漏诊。

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