出血性脑梗死临床特点分析

白素民

河南濮阳县人民医院神经内科 濮阳 457100

出血性脑梗死是指在原来脑梗死的区域发生的继发性出血，是脑梗死的严重并发症之一，发生率占脑梗死患者的3%～25%［1］，致残率和致死率高，严重影响人们的生活质量。继发性出血的原因有再灌注损伤学说，还有溶栓过量学说，与高龄、长期合并心血管基础病症有关。本文回顾性分析了2012-01-2014-01收治的出血性脑梗死患者65例，分析其发病因素、临床特点与影像学资料，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012-01-2014-01收治的出血性脑梗死患者65例，男35例，女30例；年龄55～82岁，平均（65±3.5）岁，入院距发病时间3～17h。全部病例均经CT或MRI检查首次确诊脑梗死，随着病情的发展，复查CT或MRI发现有出血性影像，表现为点片状低密度影与散在的点状高密度影。

1.2 临床表现 急性或亚急性起病，多数患者在清晨或凌晨发作，以一侧肢体无力或语言障碍入院。本组初始症状为头痛、头晕28例（43.08%）；表现出一侧肢体肌无力或偏瘫症状者30例，口齿歪斜、言语不利者10例，3例在凌晨睡眠中突发昏迷。

1.3 影像学检查 入院即查CT或MRI，发现患者梗死面积偏大，占患侧大脑半球的40%～50%，3～7d复查，根据病情演变观察CT的变化确诊为出血性脑梗死。根据ECASSII卒中组的CT分型标准，分为HI-1型：沿梗死灶边缘呈线状或小斑片状高密度影共45例；HI-2型：梗死灶内合并大小不等的点片状融合高密度影共17例；HI-3型：梗死灶内全部呈斑片状高密度影共3例。

1.4 治疗 患者一经确诊为出血性脑梗死后，立即停用溶栓、抗凝、降纤和扩张血管类药物，给予脱水、利尿、抗感染、脑组织保护类药物，对症支持治疗，出现面瘫或肢体瘫痪者给予相应的康复治疗。做好相关基础疾病的治疗，如高血压、糖尿病、甲亢等。梗死动脉为大脑中动脉者、出血面积较大、颅压较高者可以考虑转外科行去骨瓣开颅减压术。

2 结果

2.1 临床分型 65例患者根据出血多少是否有占位效应分为梗死HI-1型45例，CT表现梗死灶面积约占同侧大脑半球的40%，出点片状高密度影，无占位效应；HI-2型患者17例，梗死面积占同侧大脑半球的50%；HI-3型3例，梗死灶占大脑半球的50%以上，两种类型表现出点片状高密度影融合成片块状形成血肿，超过梗死区域的30%，有明显的占位效应。

2.2 诱发因素 65患者中合并高血压者50例，既有高血压又有冠心病者42例，合并糖尿病者35例。大面积脑梗死、长期合并高血压、糖尿病、高脂血症是发病的诱因，不当或过量应用溶栓剂、抗血小板聚集药物也是导致出血的直接原因。

2.3 治疗与预后 65例患者均在脑梗死3～7d内发生不同程度的出血倾向，经降颅压、抗感染、止血、保护脑组织药物应用，好转60例，其中15例出现神经功能受损症状，发生偏瘫或行走无力，8例生活不能自理；3例转外科开颅手术后，出现偏瘫卧床1例，2例能借助拐杖行走，基本自理，3例突发昏迷大面积脑梗者，2例合并脑疝和其他并发症死亡，1例呈植物状态生存。

3 讨论

HI是由于梗死区内动脉自身的滋养血管以及脑部动脉血管在其缺血水肿、渗透性增加的情况下，部分血液渗出血管外，随着缺氧严重，血管壁的损伤更加严重，由于药物的应用，血栓的崩解、纤溶系统的自溶、血管的侧支循环建立，导致梗死区的再灌注损伤。再灌注损伤与梗死面积、血压的高低、侧支循环是否丰富呈正相关。出血性梗死是一个复杂、动态的变化过程，其发病机制与很多因素有关，大面积梗死水肿与再灌注损伤是目前研究提出的与出血性梗死最密切的原因。

本组65患者中45例属于HI-1型，患者初始梗死灶面积较大，占大脑半球的40%，点片状出血，无占位效应；17例属于HI-2型，初始梗死灶面积在50%左右，3例为HI-3型，初始梗死灶面积在50%以上，几乎占同侧大脑半球的一半以上，梗死2型和3型有明显的占位效应。可见，初始梗死面积是导致出血性梗死的独立性元素。研究报道［2］，梗死面积占同侧大脑半球以上的梗死几乎不可避免地合并出血的并发症。

本组合并高血压50例，既有高血压又有冠心病者42例，合并糖尿病35例。由于长期的高血压、高血糖的存在，心血管系统出现血管硬化，继而导致脑部循环血管的硬化，血管脆性增加，糖脂代谢的紊乱，诱发血管出现粥样硬化，增加了血栓形成的风险，有研究报道［3］，患者的血糖越高，导致出血性并发症的可能性越大。合并冠心病、肺心病的患者由于长期慢性缺氧的存在，血管内皮损伤，造成通透性增加，脑脊液屏障破坏，脑梗死后由于这些导致血管损伤的因素存在，再加上此类病人长期服用降压和抗凝类药物，纤溶系统功能紊乱、肝肾功能受损，多器官受累，免疫力降低，出血的风险增大，导致出血性风险和病死率增加［4］。

另外，导致出血性梗死的风险与高龄和凝血功能偏差亦有关，本组患者发病年龄均在50岁以上。与临床医生观察分析病情不到位、复查CT或MRI较晚有关，一部分患者不遵医嘱，盲目节省开支，减少了重复检查，使部分早期HI患者漏诊。对于溶栓治疗最佳时间，一直是临床争议的热点，目前各级医院掌握的溶栓时间是根据临床有经验的医师提供的可参考时间，有人认为发病后3～6h是溶栓的最佳时机，对于入院较晚、发病超过24h的病人，是否溶栓临床争议很大。溶栓可降低梗死后的致残率，但增加了出血的风险［5］。

本组65例患者，确诊后立即停止治疗中正在溶栓治疗的药物、抗纤溶系统的药物、扩血管的药物。治疗的同时，有效治疗基础疾病和并发症，控制血压和血糖在理想范围内，及时应用脱水剂，降低颅内压，保护脑血管药物，一般不是特殊情况，禁止应用止血药物［6］。本文结果显示，初始症状神经功能受损严重者合并出血性梗死发作的风险更高，病死率也高。

综上所述，治疗大面积脑梗患者溶栓要谨慎，溶栓过程中要密切观察病情，一般出血性梗死发生在病后3～7d，及时复查CT、MRI、凝血功能等生化指标，控制血压和血糖，发现出血倾向及时调整治疗方案，经精心护理和康复治疗，能有效减少并发症和死亡，提高患者生活质量。

［1］刘菊.出血性脑梗死13例临床特点与诊治分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2012，15（24）：142.

［2］徐世成，刘鸣，徐大雄，等.52例出血性脑梗死临床分析［J］.实用医院临床杂志，2011，8（4）：182-183.

［3］邵仲萍.出血性脑梗死20例临床特点及危险因素分析［J］.蚌埠医学院学报，2013，38（9）：1 142-1 143.

［4］周艳.出血性脑梗死治疗临床分析［J］.中外医学研究，2012，10（9）：126-127.

［5］张立军，荣阳，吴丹.出血性脑梗死临床分析与进展性研究［J］.中国实用医药，2013，8（27）：47-48.

［6］李玉莲.出血脑梗死80例临床治疗观察［J］.中国实用医药，2013，8（26）：46-47.