急性心梗PCI术后DIC 1例报道

张 杰

（解放军404医院，山东威海264200）

·短篇报道·

急性心梗PCI术后DIC 1例报道

张 杰

（解放军404医院，山东威海264200）

急性心梗；PCI；高血压

1　病例资料

患者，男，52岁，因“突发胸痛2 h”于2015－04－14入院，既往高血压病、糖尿病、吸烟史10余年.入院查体：血压76／40 mmHg，意识清，周身湿冷，双肺未闻及啰音，心率30次／min，律齐，偶闻及大炮音，未闻及杂音.腹部无异常.双下肢无浮肿.心电图：三度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、AVF、V3R⁃5R导联ST段弓背向上抬高0.2－0.3 mv，I、AVL导联ST段压低0.2－0.3 mv.入院诊断：急性下壁、右室心肌梗死、三度房室传导阻滞，立即行临时起搏器＋急诊PCI术（抗栓等药物服用后）.PCI经过：冠脉造影示LM正常，LAD中段狭窄50%；LCX未见狭窄；RCA自近段完全闭塞，血流TIMI 0级.JR 4.0 6F Guiding至右冠口，先后送Runthough、Pilot50导丝均不能通过闭塞病变，经微导管加强支撑后送Pilot 150导丝通过闭塞病变至远段，RCA近中段迂曲、狭窄99%；冠脉内注射盐酸替罗非班1 mg，先后经导丝分别推送1.25 mm×15 mm、2.0 mm×20 mm球囊至RCA病变处，分别以16－20 ATM扩张；送2.75 mm×25 mmBuMA支架至RCA近中段病变处，准确定位以14 ATM扩张5 s释放支架，复查造影见无夹层、内膜撕裂及血栓形成，血流TIMIⅡ级.透视无心包积液，手术结束.应用造影剂160 mL.术后患者胸痛减轻.

术后给予抗栓，补液，预防应激性溃疡、维持重要脏器灌注压，预防心衰及恶性心律失常等综合治疗，术后查体：血压100／60 mmHg，皮温正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率60次／min，律齐，余无特殊.术后9 h液体入量2650 mL，尿量1150 mL，复查心电图呈AMI动态演变过程，心律恢复窦性.术后10 h心脏彩超：EF 70%，二尖瓣轻度反流.腹部彩超未见异常.次日患者无不适主诉，但出现少尿（大量补液并利尿剂前提下），血肌酐进行性升高，肝酶、胆红素、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、肌钙蛋白⁃I、D⁃二聚体均进行性异常增高，血小板进行性下降（最低降至10×109／L），四肢末端出现点片状皮下瘀斑，由于患者持续血小板进行性下降，合并有多脏器功能障碍、D⁃二聚体进行性升高，诊断：弥散性血管内凝血.给予继续治疗原发病、纠正电解质酸碱紊乱、抗凝、补充凝血因子、补充血小板，并连续床旁血液滤过等相关治疗.经综合治疗后肝酶、肌酶呈下降趋势，血小板呈上升趋势，病情渐好转.2015－04－19晚间大便后突发急性左心衰，给予微量泵泵入多巴胺，静脉注射利尿剂、吗啡等缓解心源性哮喘治疗措施，症状改善不明显.2015－04－20 03：20突发心跳、呼吸停止.立即给予心肺复苏抢救，积极抢救约90 min后，心跳、呼吸未恢复，向患者家属交代病情及预后，患者家属要求终止抢救.于2015－04－20 04：55死亡.建议尸检，患者家属拒绝.死亡诊断：①冠心病急性下壁、右室心肌梗死、三度房室传导阻滞、心源性休克；②高血压病3级（极高危组）；③2型糖尿病；④弥散性血管内凝血.

2　讨论

患者因“急性下壁、右室心肌梗死”入院，急诊行PCI治疗，手术成功，但出现急性肾功能衰竭，进而出现弥散性血管内凝血，虽经积极治疗，效果差，最终因心衰加重导致死亡.关于患者急性肾衰考虑原因：①患者长期血压、血糖控制不佳，考虑存在高血压肾损害、糖尿病肾病，且急诊PCI术前血流动力血不稳定，在此基础上应用造影剂，致造影剂肾病，诱发启动DIC发生及进展［1］；②心肌缺血再灌注损伤致微血管功能失调.心肌缺血再灌注损伤常见的临床改变包括心肌顿抑、再灌注心律失常、微血管功能失调和心肌细胞的凋亡等［2］.缺血所致白细胞激活与血管内皮细胞相互作用，是造成微血管损伤的主要因素，由于白细胞浸润、氧自由基的产生、补体系统的激活而导致的再灌注损伤，可通过增加远端血管阻力刺激小动脉痉挛，中性粒细胞与内皮细胞发生固定粘附，导致微血管机械阻塞.再灌注及心肌缺血均损伤内皮功能，使NO合成减少；球囊或支架对血管壁的牵扯及血管再通后灌注压的突然增加；球囊扩张使血栓碎裂，其中富含的亦小板脱颗粒释放血栓素A2和5⁃羟色胺等缩血管因子，上述因素均可导致微血管痉挛，微血管功能失调可能是由多种因素相互作用的结果，最终导致微血栓，诱发DIC发生、发展.

3　结语

冠脉介入技术已成为AMI标准治疗手段，造影剂肾病（CIN）和再灌注损伤（NR）现象已越来越被人们所认知，造影剂肾病是冠心病介入术后最严重的并发症之一，其发病机理尚未完全明了，关键在于预防，尤其对于高危人群，有效的预防可降低CIN的临床发生率，一般于造影前及后12 h静脉输注0.9%氯化钠1.0～1.5 mL／kg／h（即标准水化治疗），可考虑加用抗氧化剂（如N⁃乙酰半胱氨酸）和前列腺素E等，不主张应用速尿，因其反而增加CIN的发生率［3－5］，早期发现、早期诊断CIN，为及时干预治疗创造条件.另外，NR亦具有预后较差、并发症多的特点，如何解决此问题，是目前心血管医学的一个重要课题.临床实践中，减少NR的最好途径是通过早期再灌注及适当药物治疗，以减少最终梗死面积.如恢复微血管血流及心肌组织灌注，改善心肌梗死患者的临床预后［6］，仍有许多问题有待解决，这将是人们继续关注的热点.

［1］吉 俊，丁小强，邹建洲，等.冠脉介入诊疗术患者造影剂肾病危险因素调查［J］.中国临床医学，2005，12（5）：851－853.

［2］Yuan X，Niu HT，Wang PL，et al.Cardioprotective Effect of Licochal⁃cone D against Myocardial Ischemia／Reperfusion Injury in Langendor⁃ff⁃Perfused Rat Hearts［J］.PLoS One，2015，10（6）：e0128375

［3］Bidram P，Roghani F，Sanei H，et al.Atorvastatin and prevention of contrast induced nephropathy following coronary angiography［J］.J Res Med Sci，2015，20（1）：1－6.

［4］Andreucci M，Faga T，Pisani A，et al.Prevention of contrast⁃induced nephropathy througha knowledge ofits pathogenesis andrisk factors［J］.Scientific World Journal，2014，2014：823169.

［5］Andreucci M.Radiographic contrast nephropathy［J］.G Ital Nefrol，2014，31（5）.

［6］杨大成，陈玉国，张 运.急性心肌梗死再灌注损伤的研究进展［J］.中华实用内科杂志，2006，（8）：1193－1194.

R589

B

2095⁃6894（2015）10⁃169⁃02

2015－07－11；接受日期：2015－08－08

张 杰.硕士，主治医师.研究方向：冠心病诊治.Tel：0631⁃5344104 E⁃mail：zhangjie200610＠126.com