经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄有效性的Meta分析

孟凡华，韩媛媛，汪浩，马依彤，马翔

• 循证理论与实践 • 论著 •

经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄有效性的Meta分析

孟凡华，韩媛媛，汪浩，马依彤，马翔

目的系统评价经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床疗效。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库，纳入经皮肾动脉介入与药物治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄有效性的随机对照研究。由两名评价员按照纳入与排除标准筛选文献，提取资料和评价质量后，采用Cochrane协作网提供的RevMan5.3统计软件进行Meta分析。结果最终纳入8篇随机对照研究（共计2221例患者），其中介入组1101例，药物组1120例。Meta分析结果显示：介入组随访终点收缩压降低与药物组比较差异无统计学意义（WMD=0.95 mmHg，95%CI：-0.59～2.48，P=0.23），介入组随访终点舒张压降低与药物组比较差异无统计学意义（WMD =-0.75 mmHg，95%CI：-3.35～1.84，P=0.57），介入组肾血管事件发生率与药物组比较差异无统计学意义（OR=0.91，95%CI：0.73～1.14，P=0.41），介入组随访终点全因死亡率与药物组比较差异无统计学意义（OR=0.89，95%CI：0.70～1.13，P=0.35），介入组非致死性心肌梗死发生率与药物组比较差异无统计学意义（OR=1.01，95%CI：0.71～1.43，P=0.96），介入组充血性心力衰竭发生率与药物组比较差异无统计学意义（OR=0.87，95%CI：0.64～1.17，P=0.36），介入治疗组卒中发生率与药物组比较差异无统计学意义（OR=0.79，95%CI：0.51～1.20，P=0.26）。结论与单纯药物治疗的患者相比，介入治疗患者并不能降低其随访终点血压、随访终点全因死亡率及主要心脑肾血管不良事件发生率。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄；介入治疗；药物治疗； Meta分析

近年来，动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atheroscleroticrenal arterial stenosis，ARAS）的患病率，随着环境因素、生活方式的改变、人口老龄化及合并危险因素等（年龄、吸烟、高血压、糖尿病、冠心病等）有逐年增加的趋势[1]。在年龄65岁以上人群中，ARAS患病率至少为7%[2]。ARAS患病率在疑为冠心病的患者中为14%～17%，在确诊冠心病的患者中为

12.7%～27.9%[3,4]，在脑血管疾病患者中检出率为30%，在下肢血管血栓栓塞性疾病患者中检出率为40%[3]。尸检资料发现，糖尿病合并ARAS的比例为8.3%，其中43%为双侧病变。合并高血压的糖尿病患者中，ARAS发生率为10.1%[5]。在合并下肢血管病变的糖尿病患者中，ARAS的检出率达50%[6]。ARAS可导致继发性高血压，而高血压又会加速动脉粥样硬化，加重肾动脉狭窄，导致缺血性肾脏疾病、冠状动脉疾病、脑血管病及外周血管疾病[7]。

目前，ARAS治疗方式包括外科血运重建、经皮肾动脉血管成形术和（或）支架置入术以及药物保守治疗[8]。2005年ACC/AHA指南强烈推荐经皮血运重建治疗存在血运障碍的ARAS，再发不明原因充血性心力衰竭，急性肺水肿等[9]。上世纪90年代的非对照试验提示，经皮肾动脉血运重建和或支架置入术可有效降低ARAS患者的收缩压，并可延缓慢性肾脏疾病的进展。然而，近年来ARAS随机对照研究[10-13]报道的经皮肾动脉介入治疗与药物治疗ARAS结果相互矛盾。为此，本研究将国内外公开发表的经皮肾动脉介入与药物治疗ARAS的随机对照研究进行Meta分析，以期为经皮肾动脉介入与药物治疗ARAS提供循证依据。

1 资料与方法

1.1 文献纳入标准与排除标准

1.1.1 研究对象所纳入研究对象需经肾动脉造影或肾动脉CT 血管造影确诊为ARAS。

1.1.2 干预措施介入治疗组采用介入治疗和药物治疗，药物治疗组主要采用药物治疗。按介入手段不同，分为球囊组与支架组两个亚组。

1.1.3 结局指标①主要结局指标：随访终点血压改变及全因死亡率；②次要结局指标：心脑肾血管不良事件（非致死性心肌梗死发生率、充血性心力衰竭发生率、卒中发生率、肾血管事件发生率）。

1.1.4 研究类型临床随机对照研究（RCT），无论是否进行分配隐藏或采用盲法，语种不限。

1.1.5 排除标准排除研究目的和设计类型不明确以及资料重复利用的文献。

1.2 文献检索按照Cochrane协作网工作手册的要求制定的检索策略。计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国期刊全文数据库（CNKI）及万方数据库，检索时间均从建库至2015年4月30日。全面筛选ASRS患者行经皮肾动脉介入治疗联合药物治疗与药物治疗的随机对照研究。英文数据库所用的检索词为：“atheroscleroticrenal arterial stenosis”和“angioplasty”和“stent”和“medical therapy”。中文数据库所用的检索词为“动脉粥样硬化性肾动脉狭窄”、“血管成形术”、“支架”、“药物治疗”。同时，手动检索近期的综述和纳入研究的参考文献。

1.3 文献筛选和资料提取由两名研究员根据纳入和排除标准独立进行文献的筛选、纳入研究的方法学质量评价、数据的提取、并进行交叉核对，如遇分歧由第3位研究人员协助解决，缺乏的资料与原作者联系索取。所有数据通过标准表格独立提取，提取资料主要包括：①一般资料：第一作者姓名、发表日期、国家、分组、肾动脉狭窄定义及随访时间；②研究特征：研究对象的一般情况、各组患者的基线可比性、干预措施；③结局指标：随访终点血压改变、全因死亡率、心脑肾血管不良事件。

1.4 纳入文献质量评价根据改良Jadad量表对所纳入研究进行质量评估，内容包括：采用何种随机分配方法、是否进行分配隐藏、有无采用盲法评价、有无数据偏倚、是否选择性报告结果及其他偏倚。最高为7分，Jadad量表将纳入的研究根据质量评分，分为两类：1～3分为低质量研究，4～7分为高质量研究。

1.5 统计分析采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行Meta分析。各纳入研究结果间的异质性采用χ2检验。当各研究间无统计学异质性时（P＞0.05，I2＜50%），采用固定效应模型（M-H，Fixed）对各研究进行Meta分析；如各研究间存在统计学异质性（P＜0.05，I2＞50%），则进一步寻找异质性产生的原因，对可能导致异质性的因素进行亚组分析，若无明显异质性来源，则采用随机效应模型（M-H，Random）进行分析。计量资料采用加权均数差（WMD）及其95%CI表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。计数资料采用比值比（OR）及其95%CI表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 文献检索结果及纳入研究的质量评价根据检索关键词对各数据库进行搜索，阅读初检到的文献的题目、摘要以及全文，按照纳入和排除标准，最终纳入8项RCT[10-13,14-17]，其中2221例患者，其中介入治疗组患者1101例，药物治疗组患者1120例文献筛选流程及结果见图1。纳入研究的基本特征（表1）。纳入的8项RCT[10-13,14-17]具体描述了随机方法和分配隐藏方案，3项RCT[10,12,15]未使用盲法（表2）。

2.2 Meta分析结果

2.2.1 随访终点收缩压改变7项RCT[11-13,14-17]（介入组1076例，药物组1090例）评价了介入治疗与药物治疗对ARAS患者血压的影响。各研究间无统计学异质性（P=0.23，I2=0），故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，介入组与药物治疗组随访终点血压改变无统计学差异（WMD =0.95 mmHg，95%CI：-0.59～2.48，P=0.23）。在亚组分析中，支架亚组与球囊亚组与药物治疗组随访终点血压改变无统计学差异（WMD =1.17 mmHg，95%CI：-0.41～2.45，P=0.15；WMD =2.79 mmHg，95%CI：-9.20～3.63，P=0.39）（图2）。

2.2.2 随访终点舒张压改变7项RCT[11-12,14-17]（介入组617例，药物组618例）均评价了介入治疗与药物治疗对ARAS患者血压的影响。各研究间存在异质性（P=0.01，I2=66%），故采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示，介入组与药物组间随访终点舒张压改变无统计学差异（WMD =-0.75 mmHg，95%CI：-3.35～1.84，P=0.57）。在亚组分析中不同支架组间存在统计学异质性，采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示，支架亚组与药物治疗组随访终点舒张压改变无统计学差异（WMD=0.23 mmHg，95%CI：-1.11～1.57，P=0.73），而各球囊亚组间无统计学异质性，采用固定效应模型进行Meta分析，结果显示，球囊亚组与药物治疗组随访终点舒张压改变无统计学差异（WMD =-4.27 mmHg，95%CI：-7.36～-1.18，P=0.007）（图3）。

2.2.3 肾血管事件发生率7项RCT[10-13,14-16]（介入组1058例，药物组1079例）评价了介入治疗与药物治疗对ARAS患者肾血管事件的影响。各研究间无异质性（P=0.90，I2=0），故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，介入组与药物治疗组间肾血管事件发生率无统计学差异（OR=0.91，95%CI：0.73～1.14，P=0.41）。在亚组分析中，各支架亚组与各球囊亚组间无统计学异质性，采用固定效应模型进行Meta分析，结果显示，支架亚组与球囊亚组肾血管事件发生率与药物治疗组无统计学差异（OR=0.93，95%CI：0.74～1.16，P=0.50；OR=0.55，95%CI：0.15～2.08，P=0.38）（图4）。

2.2.4 随访终点全因死亡率5项RCT[12-13,15-17]（介入组1022例，药物组1044例）评价了介入治疗与药物治疗对ARAS患者随访终点的影响。各研究间无异质性（P=0.99，I2=0），故采用固定效

应模型进行Meta分析。结果显示，介入组与药物治疗组间随访终点全因死亡率无统计学差异（OR=0.89，95%CI：0.70～1.13，P=0.35）。在亚组分析中，各支架亚组与各球囊亚组间无统计学异质性，采用固定效应模型进行Meta分析，结果显示：支架组与球囊组随访终点全因死亡率与药物治疗组无统计学差异（OR=0.90，95%CI：0.71～1.15，P=0.40；OR=0.57，95%CI：0.09～3.38，P=0.53）（图5）。

2.2.5 卒中发生率5项RCT[12-13,15-17]（介入组1022例，药物组1044例）评价了介入治疗与药物治疗对ARAS患者卒中发生率的影响。各研究间无异质性（P=0.84，I2=0），故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，介入组与药物治疗组间卒中发生率无统计学差异（OR=0.79，95%CI：0.51～1.20，P=0.26）。在亚组分析中各支架亚组与球囊亚组间无统计学异质性，采用固定效应模型进行Meta分析，结果显示支架亚组、球囊亚组与药物治疗组间卒中发生率无统计学差异（OR=0.83，95%CI：0.54～1.27，P=0.39；OR=0.27，95%CI：0.03～2.60，P=0.26）（图6）。

2.2.6 非致死性心肌梗死发生率8项RCT[10-13,14-17]（介入组1101例，药物组1120例）评价了介入治疗与药物治疗对ARAS患者非致死性心肌梗死的影响。各研究间无异质性（P=0.90，I2=0），故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，介入组与药物治疗组非致死性心肌梗死发生率无统计学差异（OR=1.01，95%CI：0.71～1.43，P=0.96）。在亚组分析中，各支架亚组与各球囊亚组间无统计学异质性，采用固定效应模型进行Meta分析，结果显示支架亚组、球囊亚组与药物治疗组间非致死性心肌梗死发生率无统计学差异（OR=1.00，95%CI：0.70～1.43，P=0.98；OR=0.85，95%CI：0.20～3.53，P=0.82）（图7）。

2.2.7 充血性心力衰竭发生率4项RCT[10,12-13,16]（介入组951例，药物组979例）评价了介入治疗与药物治疗对ARAS患者充血性心力衰竭的影响。各研究间无异质性（P=0.73，I2=0），故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，介入组与药物治疗组间充血性心力衰竭发生率无统计学差异（OR=0.87，95%CI：0.64～1.17，P=0.36）。在亚组分析中，各支架亚组与球囊亚组间无统计学异质性，采用固定效应模型进行Meta分析，结果显示支架亚组、球囊亚组与药物治疗组间充血性心力衰竭发生率无统计学差异（OR=0.87，95%CI：0.64～1.18，P=0.36；OR=0.89，95%CI：0.18～4.39，P=0.88）（图8）。

2.3 发表偏倚评价和敏感性分析对纳入的8项研究进行发表偏倚分析，以比值比为横轴，比值比对数值为纵轴。介入组与药物组随访终点非致死性心肌梗死发生率的漏斗图（图9）左右对称，故所纳入8篇文献所含的数据不存在明显的偏倚性，Meta分析结果可信。在本研究中逐一排除某一研究重新进行Meta分析的结果与排除前相比较，其结果改变不明显，在随机效应模型与固定效应模型模型转换后，其结果改变不明显，说明此次Meta分析结果可靠。

3 讨论

本研究共纳入2221例患者，其中介入治疗组患者1101，药物治疗组患者1120例。8个研究基线具有可比性，但均有不同水平偏倚风险。本研究通过8项研究结果进行Meta分析证实了，与单纯药物治疗相比，肾动脉血运重建联合药物治疗在降低随访终点血压、随访终点全因死亡率及主要心脑肾血管不良事件发生率上差异无统计学意义，提示肾动脉介入治疗在改善ARAS患者血压及临床不良事件方面似乎不能使ARAS患者获益。目前，药物仍然是治疗ARAS患者的基石。

近年来，在ARAS治疗方面的争议热点，主要集中在介入治疗联合药物治疗是否比单纯药物治疗更能使ARAS患者获益。从介入治疗可以解除肾动脉狭窄，这个角度来看，其应该能更直接有效的改善患者疾病进程[18]。然而，大量关于介入疗效的研究以及系统性评价的分析显示，并不是所有患者都能从介入治疗中获益[19]。在血压控制方面，仅有少部分患者介入治疗后高血压得到控制，多数患者血压仅较前有所下降或所需降压药物种类减少。这可能是由于ARAS患者多数合并原发性高血压，介入治疗并不能纠正原发性高血压。在肾功能方面，仅25%的患者肾功能较术前改善，50%的患者肾功能稳定，另有25%的患者肾功能反而恶化。考虑可能是由于在介入治疗过程中，造影剂可造成肾脏的损害，抵消了改善肾脏供血的获益，或者ARAS激活肾素-血管紧张素系统、长期的ARAS导致的炎症-纤维化通路的激活以及活性氧的代谢产物导致的氧化应激及交感神经兴奋性增加等，这些因素随着时间的推移将会导致肾脏不可逆的损害。

从ARAS的病程来看，肾动脉的动脉粥样斑块随时间增加可使肾动脉狭窄加重，进而肾脏缺血萎缩。理论上，介入治疗能带来益处。但在实际情况中，不少ARAS患者在接受介入治疗时肾脏缺血并不显著。可能肾动脉狭窄程度较轻，不足以引起肾脏缺血；或肾动脉虽有明显狭窄，但与缺血的程度并不平行。此外，ARAS患者肾脏损害不仅有缺血因素的参与，还有高血压致肾损害、肾毒性物质等其他损害肾实质的存在。所以，若肾动脉狭窄引起的缺血不是肾功能受损的主要原因，介入治疗对肾功能的益处有限。加之现有研究随访时间较短，支架对肾功能的改善作用可能尚不足以通过已有的研究方法和循证医学比较得以证实。此外，介入治疗还可能导致造影剂肾病、肾小动脉胆固醇结晶栓塞等并发症，从而加速肾功能恶化。由于ARAS患者往往存在基础性肾功能不全，因此发生肾脏并发症的风险率增高。这或许能够解释为什么会有相当比例的ARAS患者介入治疗后肾功能不仅没有得到改善反而下降。

本Meta分析存在一定的局限性：首先，本Meta分析纳入人群及标准并不完全相同，各研究间使用球囊和或支架种类并不完全相同，且操作人员的技术不同。其次，尤其是在纳入人群方面，ARAS介入治疗适应症并未得到统一。最后，与个别研究样本量较小，结果不一致有关。

总之，我们的研究结果表明，与单纯药物治

疗的患者相比，介入治疗患者并不能降低其随访终点血压、随访终点全因死亡率、及主要心脑肾血管不良事件发生率。因此，临床医师需要对每例ARAS患者的病情进行积极、慎重地评价，根据患者的年龄、伴随疾病、肾功能状况、血压水平、对降压药的反应及血管重建的利弊等因素进行综合考虑，采取个体化治疗原则。

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Efficacy of percutaneous renal artery intervention and drug therapy in patients with atherosclerotic renal arterial stenosis: a Meta-analysis

MENG Fan-hua*, HAN Yuan-yuan, WANG Hao, MA Yi-tong, MA Xiang.*Heart Center, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, 830054, China.

ObjectiveTo review systematically the clinical efficacy of percutaneous renal artery intervention (PRAI) and drug therapy in patients with atherosclerotic renal arterial stenosis (ARAS).MethodsThe databases of PubMed, EMbase, Cochrane Library, CMB, CNKI and WanFang Database were retrieved with computer for collecting randomized controlled trials (RCT) about the curative effect of PRAI and drug therapy on ARAS. All selected RCT were screened by 2 reviewers according to inclusion and exclusion criteria. After extracting data and quality evaluation, the RCT were given a Meta-analysis by using RevMan5.3 software provided by Cochrane Collaboration.ResutlsThere were finally 8 RCT included (2221 cases, 1101 in PRAI group and 1120 in drug group). The results of Meta-analysis showed that systolic blood pressure (SBP) decreased in PRAI group compared with drug group at followup end point (WMD=0.95 mmHg, 95%CI: -0.59～2.48, P=0.23), and diastolic blood pressure (DBP) had no statistical difference between 2 groups (WMD=-0.75mmHg, 95%CI: -3.35～1.84, P=0.57). The incidence of renal vessel events had no statistical difference between 2 groups (OR=0.91, 95%CI: 0.73～1.14, P=0.41). The incidence of allcause mortality (OR=0.89, 95%CI: 0.70～1.13, P=0.35), nonfatal myocardial infarction (OR=1.01, 95%CI: 0.71～1.43, P=0.96), congestive heart failure (OR=0.87, 95%CI: 0.64-1.17, P=0.36) and stroke (OR=0.79, 95%CI: 0.51～1.20, P=0.26) had statistical difference between 2 groups.ConclusionThe end point blood pressure, all-cause mortality rate and incidence of major adverse cardiovascular, cerebrovascular and renovascular events cannot be reduced in patients treated with PRAI compared with those treated with drugs only.

Atherosclerotic renal arterial stenosis; Intervention treatment; Drug therapy; Meta-analysis

R543.5

A

1674-4055(2015)05-0587-06

2015-06-20）

（责任编辑：田国祥）

新疆研究生科研创新项目(XJGRI2014087)

830054 乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院心脏中心

马翔,E-mail:maxiangxj@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2015.05.03.