饮酒对宜昌市职业人群代谢综合征患病率及其相关因素的影响*

2015-01-07 06:22罗春华杨少玉张庆勇李雪莉
重庆医学 2015年30期
关键词:饮酒量宜昌市过量

罗春华,杨少玉,刘 敏,张庆勇,龚 峰,李雪莉△

(三峡大学第一临床医学院/宜昌市中心人民医院:1.检验科;2.体检科,湖北宜昌 443003)

·调查报告·

饮酒对宜昌市职业人群代谢综合征患病率及其相关因素的影响*

罗春华1,杨少玉2,刘 敏1,张庆勇1,龚 峰1,李雪莉2△

(三峡大学第一临床医学院/宜昌市中心人民医院:1.检验科;2.体检科,湖北宜昌 443003)

目的研究饮酒对宜昌市职业人群代谢综合征(MS)患病率及其相关因素的影响,为该市MS人群生活方式干预提供决策依据。方法抽样调查宜昌市15个单位职业人群共3 640人(男2 285人,女1 355人,年龄20~70岁),详细询问其饮酒习惯并填写调查表,进行体格检查和实验室检查,根据日饮酒量分为3组(不饮和偶尔饮酒组、适量饮酒组、过量饮酒组),对结果进行统计分析。结果与不饮和偶尔饮酒组比较,适量饮酒组MS患病率及体质量指数(BMI)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)异常率显著升高(P<0.05),收缩压(SBP)异常率显著下降(P<0.05);过量饮酒组BMI、DBP、SBP、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TCH)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA、MS患病率显著升高(P<0.05)。与适量饮酒组比较,过量饮酒组MS患病率及BMI、DBP、GLU、TCH、TG、LDL-C、UA异常率上升显著(P<0.05)。不论适量还是过量饮酒,C-反应蛋白(CRP)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)异常率没有显著变化(P>0.05)。结论适量饮酒对宜昌市职业人群BMI、DBP、TG、LDL-C、UA有显著影响,对GLU、TCH、HDL-C、CRP影响不明显。MS患病率及其相关因素异常率与乙醇摄入量呈正相关。适量饮酒有降低SBP和GLU作用,但不能降低MS发病率。

饮酒;宜昌市职业人群;代谢综合征;患病率;影响

随着生活水平的提高,人们生活方式随之发生了较大改变,饮酒越来越普遍和频繁,与其相关的健康问题日益受到关注,已成为世界范围的主要公共卫生问题之一[1-2]。代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是生活方式相关疾病的早期表现形式[3]。研究饮酒对宜昌市职业人群MS患病率及其相关因素的影响,可为本市MS生活方式干预决策提供依据。本研究对城区职业人群饮酒及MS的关系进行了分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 抽样调查2011~2012年宜昌市城区15个单位职业人群共3 640人,其中男2 285人,女1 355人,年龄20~70岁,平均年龄44.3岁,职业包括公务员、事业单位工作人员、企业员工、教师、公安干警、离退休人员及自由职业者。

1.2 方法

1.2.1 填写调查表 设计好的调查表由经过培训的专职人员进行逐项询问填写,详细记录被调查者饮酒史、既往病史(包括冠心病、高血压、糖尿病、传染病等)等。

1.2.2 体格检查 在经校正后的人体磅秤上测量身高、体质量(脱鞋及外套),静坐10~15 min后用台式汞柱血压计测量坐位右臂血压,连续3次求其平均值。体质量指数(BMI)=体质量(kg)/身高2(m2)。

1.2.3 实验室检查 抽取空腹12 h后的静脉血,在HITACHI-7600全自动生化仪上完成葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、C-反应蛋白(CRP)等项目检测。GLU采用葡萄糖氧化酶法,TCH采用氧化酶法,TG采用GPO-POD法,HDL-C、LDL-C采用选择性遮蔽直接法,UA采用尿酸酶法,CRP采用免疫透射比浊法。所有血样当天检测完毕,各项目质控结果在允许误差范围内。

1.2.4 饮酒方式界定标准[4]规定近1 年内平均每月饮酒大于或等于2 次为有饮酒习惯者,并以此为前提计算饮酒率,用近12 个月的乙醇摄入总量计算日均乙醇摄入量,规定乙醇摄入量小于 10 g/d 为偶尔饮酒、10~30 g/d 为适量饮酒、≥30 g/d为过量饮酒。将无饮酒习惯者视为不饮酒者对待。

1.2.5 MS诊断标准 按适合中国人群的中华医学会糖尿病分会CDS推荐的标准(2004年)[5]。MS各相关指标异常判定标准:BMI≥25.0 kg/m2;高血糖:GLU≥6.1mmol/L或糖负荷后GLU≥7.8 mmol/L;高血压:收缩压/舒张压≥140/90 mm Hg;空腹TG≥1.70 mmol/L;空腹HDL-C:男性<0.9 mmol/L,女性<1.0 mmol/L;空腹LDL-C≥3.10mmol/L;空腹血TCH≥5.70 mmol/L;UA:男性≥430 μmol/L,女性≥357 μmol/L;CRP≥5.0 mg/L。

2 结 果

2.1 一般情况 本次调查根据日饮酒量分为3组,不饮和偶尔饮酒组1 925人,适量饮酒组1 615人,过量饮酒组100人。与不饮和偶尔饮酒组比较,适量饮酒组BMI、DBP、TG、LDL-C、UA水平显著升高(P<0.05),HDL-C显著下降(P<0.05);过量饮酒组BMI、DBP、SBP、GLU、TCH、TG、LDL-C、UA水平显著升高(P<0.05),HDL-C显著下降(P<0.05)。与适量饮酒组比较,过量饮酒组BMI、DBP、SBP、GLU、TCH、TG、LDL-C、UA均值显著升高(P<0.05),HDL-C显著下降(P<0.05),见表1。

2.2 不同饮酒方式MS患病率及其相关因素异常率比较 与不饮和偶尔饮酒组比较,适量饮酒组MS患病率及BMI、DBP、TG、UA异常率显著升高(P<0.05),SBP异常率显著下降(P<0.05),过量饮酒组BMI、DBP、SBP、GLU、TCH、TG、LDL-C、UA、MS患病率显著升高(P<0.05);与适量饮酒组比较,过量饮酒组MS患病率及BMI、DBP、GLU、TCH、TG、LDL-C、UA异常率上升显著(P<0.05),随乙醇摄入量增加,MS患病率及其相关因素异常率越来越高,与乙醇摄入量呈正相关。适量饮酒组SBP、GLU异常率低于不饮或偶尔饮酒组,表明适量饮酒有降低SBP和GLU作用,见表2。

表1 不同饮酒方式下宜昌市职业人群MS相关因素均值比较

表2 不同饮酒方式MS患病率及其相关因素异常率比较[n(%)]

3 讨 论

本研究表明日饮酒量小于10 g,可使血管收缩压水平降低而舒张压升高,而日饮酒量超过30 g 时则不论收缩压还是舒张压均出现了明显的增高,提示少量饮酒可使收缩压下降而使舒张压上升,大量饮酒有明显升压作用。这与大多数研究认为的饮酒与血压的关系主要取决于乙醇的摄入量的论点较为一致[6]。乙醇使血压升高的机制可能为:乙醇激活交感神经系统及肾素-血管紧张素系统,增加体内皮质激素及儿茶酚胺浓度水平;影响细胞膜钙离子转运,使血管平滑肌细胞内游离钙浓度上升,致外周血管阻力增加;抑制舒血管物质如一氧化氮的合成;饮酒还可增加患者对降压治疗的耐药性等[7-8]。

本研究显示适量及过量饮酒均能不同程度使血清TG水平升高。饮酒升高血清TG的主要机制可能有:乙醇在体内优先于脂肪代谢,乙醇刺激脂肪组织释放游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),使肝脏滑面内质网增生,增高微粒体酶活性,肝脏合成TG的前体极低密度脂蛋白胆固醇(very low-density lipoprotein cholesterol,VLDL-C)增加,并使VLDL-C及乳糜微粒从血清中清除减慢,导致血清中的TG升高。另乙醇可抑制FFA的氧化,更多的FFA进入TG合成代谢途径,使TG的合成明显增加[9]。

乙醇在胃肠被吸收后,通过门脉系统进入肝脏,肝细胞质内乙醇脱氢酶将乙醇代谢为乙醛,然后通过乙醛脱氢酶脱氢为乙酸[10],氧化的乙酸从肝血流被释出,并氧化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,提供更多热量的同时乙酸也抑制脂质氧化,促进脂肪合成;乙醇剌激下丘脑引起神经内分泌紊乱,增加食欲以致热量过剩,长期饮酒导致腹部内脏脂肪性肥胖[11-12],体质量增加。少量、适量乙醇摄入可提高胰岛素的敏感性[13],其原因可能为适度饮酒可改善胰岛素对摄入碳水化合物的反应,长期危险饮酒可使健康人的β细胞胰岛素分泌功能受损、组织细胞对胰岛素的敏感性下降,并产生胰岛素抵抗,葡萄糖耐量减低,并且大量乙醇及其代谢产物可能直接作用于胰岛β细胞,抑制胰岛素分泌从而增强胰岛素抵抗,致血糖升高[14]。

有研究认为HDL-C水平随着饮酒量的增加而增加[15-16],但存在饱和效应,即增加到一定程度就不再增加。本组资料没有观察到饮酒对HDL-C的升高作用,相反饮酒组HDL-C水平与不饮和偶尔饮酒组比较,有轻微降低。

乙醇本身含有大量的嘌呤物质,同时由于乙醇在肝脏代谢时伴随嘌呤分解代谢增加,以及乙醇代谢过程中造成乳酸在体内堆积,对UA排泄有竞争抑制作用,这些都是引起高尿酸血症的原因[17]。糖尿病发生密切相关的胰岛素抵抗可刺激肾小管重吸收UA,也可通过增加近曲小管尿钠排泄而竞争性抑制血UA的排泄,使血UA升高[18]。本组资料表明饮酒可不同程度升高血UA水平。

适量饮酒对宜昌市职业人群BMI、DBP、TG、UA有显著影响,虽能一定程度降低SBP和GLU,且对HDL-C、CRP影响不明显,但不能降低MS发病率。长期过量饮酒易引起肥胖、高脂血症、高血压、高血糖等,使MS危险因素聚集,过量饮酒者患MS的风险远高于不饮酒组和适量饮酒组。能否将适量饮酒作为心血管疾病的一级预防,仍需大量流行病学资料[19]。

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Relationships of alcohol consumption to the prevalence of metabolic syndrome and its related components in Yichang professional population*

LuoChunhua1,YangShaoyu2,LiuMin1,ZhangQingyong1,GongFeng1,LiXueli2△

(1.DepartmentofClinicalLaboratary,theFirstClinicalCollegeofThreeGorgesUniversity,YichangCentralPeople′sHospital,Yichang,Hubei443003,China;2.DepartmentofPhysicalExamination,theFirstClinicalCollegeofThreeGorgesUniversity,YichangCentralPeople′sHospital,Yichang,Hubei443003,China)

Objective To study the relationships of alcohol consumption to the prevalence of metabolic syndrome and its related components in Yichang professional population and provide decision making basis for lifestyle intervention to MS crowd in the city.MethodsWe examined baseline data from 3 640 participants (2 285 men and 1 355 women) aged 20 to 70 years who underwent a careful drinking habits survey,then physical examination and blood chemical examination.They were divided into three groups by average ethanol intake [non,occasional (<10 g/day),moderate (≥10 and <30 g/day),and heavy (≥30 g/day) drinkers].ResultsCompared with no drinking and occasional drinking group,the prevalence of MS and abnormal rate of BMI,DBP,TG,UA increased significantly (P<0.05) while SBP decreased significantly in moderate drinking group;compared with moderate drinking group,the prevalence of MS and abnormal rate of BMI,DBP and SBP,GLU,TCH,TG,LDL C,UA increased significantly(P<0.05) in heavy alcohol consumption group;whether moderate or heavy drinking,abnormal rate of CRP and HDL C did not change significantly(P>0.05).ConclusionEven moderate drinking has a significant effect to BMI,DBP,TG,LDL C,UA,but not obvious to CRP,GLU,TCH,HDL C.Excessive alcohol consumption has a very bad effect on BMI,DBP,SBP,GLU,TCH,TG,HDL C,LDL C,UA.Both the prevalence of MS and the abnormal rate of its related components are proportional to the alcohol intake.Although moderate drinking could lower SBP and GLU,but can not reduce the incidence of MS.

alcohol consumption;Yichang professional population;metabolic syndrome;prevalence rate;influence

10.3969/j.issn.1671-8348.2015.30.026

宜昌市科技攻关项目(A09302-20)。

:罗春华(1972-),硕士,主任技师,主要从事临床化学实验诊断工作。△

,Tel:13972585066;E-mail:kaixu710@163.com。

R181.2

A

1671-8348(2015)30-4255-02

2015-03-12

2015-05-24)

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