不同民族原发性高血压患者血尿酸、胆红素水平的相关性分析

王绍红，黄 鑫，李江林，陆 健 (贵州省独山县人民医院心内科，贵州 独山 558200)

《2010年中国高血压防治指南》指出，高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，我国人群高血压患病率仍呈增长态势，估计我国高血压患者至少2亿，但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。因此，越来越多的研究开始涉足高血压的发病机制及治疗进展。目前研究表明，尿酸、胆红素水平是EH的危险因素［1-2］。本实验通过对布依族及汉族EH患者及其对照者血尿酸及胆红素水平的检测，初步探讨血尿酸与胆红素水平在不同民族EH发病中的地位。

1 资料与方法

1.1 对象:选取2013年1月～10月在我院内科门诊及病房确诊的104例EH患者(布依族42例，汉族62例)为EH组，按照《2010年中国高血压防治指南》诊断高血压［3］。均除外继发性高血压、肝肾功能不全、原发性高尿酸血症和肿瘤患者;经门诊体检选取健康成年人130例作为对照组(布依族62例，汉族68例)。所选实验人群均为三代内无异族血缘关系且三代内居住在本地区。EH组和对照组年龄、性别构成比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。所有入选对象均签署知情同意书。

1.2 方法:专用体检室，应用标准台式水银柱血压计测量血压，受试者安静休息30 min，以右上肢肱动脉坐位血压为准，以柯氏音第1音和第5音为收缩压和舒张压，连续测量3次，两次之间间隔1 min，取其均值。所有入选对象均于清晨空腹采静脉血5 ml测定血尿酸和胆红素，采用日立7180全自动生化分析仪进行检测。

1.3 统计学处理:采用SPSS13.0统计软件包对数据进行分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，两组间均数比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验。EH组血尿酸和胆红素与年龄之间相关性分析采用Pearson相关分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 EH组与对照组血尿酸、胆红素水平比较:在血尿酸检测指标中，EH组均显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。EH组内和对照组内，布依族与汉族患者血尿酸比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。在胆红素检测指标中，EH组与对照组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 EH组与对照组血尿酸、胆红素水平(±s，μmol/L)

表1 EH组与对照组血尿酸、胆红素水平(±s，μmol/L)

注:与对照组比较，①P＜0.05

组别 布依族(n=104)尿酸 胆红素汉族(n=130)尿酸 胆红素EH组367.29±88.21①13.99±6. 96351.95±93.84①12.79±4.26对照组279.95±80. 0511.23±4. 16290.59±81. 6712.29±5.93

2.2 EH组中两民族血尿酸、胆红素水平与年龄之间的相关性分析:根据Pearson相关分析，EH组中，两民族血尿酸与年龄均存在相关性，胆红素与年龄无明显相关性。见表2。

表2 EH组血尿酸、胆红素水平与年龄的相关性

3 讨论

EH作为一种多基因与环境相互作用的复杂遗传性疾病，既是一种独立的心血管疾病，又是导致冠心病、心力衰竭、脑卒中以及慢性肾功能不全等疾病的主要危险因素。有研究发现［4］，不同地区同一民族间以及同一地区不同民族间EH患病率都存在明显差异。在目前已有的研究中，尿酸与EH的发病独立相关已成为共识［5］。Weili Zhang等［6］通过对 7220名参与者平均随访4年的研究中发现，在调整年龄、体质指数和其他多因素后，尿酸是EH发展的独立预测因子。高尿酸血症引起高血压的机制目前尚不十分明确，可能通过以下途径使血压增高:①尿酸是嘌呤、黄嘌呤氧化酶代谢途径生成氧自由基的终末产物，氧自由基可以破坏血管内皮功能，导致血管内皮功能损伤，引起内皮依赖性血管舒张功能降低而使周围血管阻力增加，导致高血压的发生和发展［7］;②Mazli等［8］进行的大鼠动物实验发现，高尿酸血症可引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和神经型一氧化氮合成酶表达下调，导致高血压的发生。本研究中，布依族与汉族EH患者血尿酸水平均显著高于对照组，表明血尿酸在高血压发生发展过程中起重要作用。

胆红素是机体内的生理性抗氧化剂，可以消除氧自由基。有研究认为，生理浓度范围内的胆红素降低是高血压病的危险因素，两者之间呈负相关［9］。本研究未发现EH与胆红素之间的相关性，国内也有部分报道与此结果相符［10］。

综上所述，血尿酸水平的变化在EH的发病中可能起重要作用，但胆红素与EH是否存在因果关系及强度如何，还有待于更多大规模前瞻性研究提供更加充分的论据。两民族间未发现明显的差异性，可能与在同一地区长期生活、相互影响，其气候环境、饮食习惯等比较接近等有关。

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［2］ VERA T，GRANGER JP，STEC D E.Inhibition of bilirubin metabolism induces moderate hyperbilirubinemia and attenuates ANGⅡ -dependent hypertension in mice［J］.Am J Physion Regul Integr Comp Physion，2009，297(3):R738.

［3］ 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南 2010［J］. 中华高血压杂志，2011，19(8):701.

［4］ White PC，Curnow KM，Pascoe L.Disorders of steroid 11 beta-hydroxylase isozymes［J］.Endocr Rev，1994，15(4):421.

［5］ Forman JP，Choi H，Curhan GC.Urid acid and insulin sensitivity and risk of incident hypertension ［J］.Arch Intern Med，2009，169(2):155.

［6］ Zhang W，Sun K，Yang Y，et al.Plasma Uric Acid and Hypertension in a Chinese Community:Prospective Study and Metaanalysis［J］.CLINICAL CHEMISTRY，2009，55(11)2026.

［7］ Doehner W，Schiene N，Rauchhaus M，et al.Effects of xantyine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure:results from 2 placebo-controlled studies［J］.Circulation，2002，105(22):2619.

［8］ Mazzali M，Hughes J，Kim YG，et al.Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism［J］.Hypertension，2001，38(5):1101.

［9］ Szygula-Jurkiewicz B，Wojnicz R，Lekston A，et al.Effect of elevated bilirubin levels on the long-term outcome in patients with chronic heart failure due to hypertension［J］.Pol Arch Med Wewn，2007，117(5-6):227.

［10］ 祁泽明，张晓燕，丁丰熙，等.原发性高血压患者血压分级与血尿酸、胆红素和hs-CPR水平的关系［J］.临床心血管病杂志，2012，28(3):234.