吸入性肺炎20例临床分析

刘金荣 段晓岷 董 方 徐 慧 李惠民 赵顺英

吸入性肺炎(Aspiration pneumonia)是指食物、口咽部分泌物、胃内容物，或刺激性液体、咽部寄殖菌等吸入至喉部和下呼吸道，或溺水及其他外源性异物等吸入引起的多种肺部综合征［1］。目前，国内对于儿童吸入性肺炎的病因和预后的报道不多，尤其缺乏大宗病例的预后分析。本文回顾性分析首都医科大学附属北京儿童医院(我院)收治吸入性肺炎患儿的临床特征、治疗和预后情况，以期为临床诊治提供参考。

1 方法

1.1 诊断标准 符合文献［1］中吸入性肺炎的诊断标准;且①影像学提示肺间质或实质改变;②消化道造影、或B超或(和)24h食道pH值监测、或电子支气管镜等提示胃食管反流(GER)或经咽喉部直接吸入至呼吸道;③除外单纯其他因素引起的肺部病变。

1.2 病例采集 检索我院电子病案系统，采集2012年2月至2013年3月在我院呼吸二科住院、出院诊断中描述有吸入性肺炎的病例，调阅病史资料，并排除溺水及其他外源性异物吸入所致的吸入性肺炎。

1.3 随访 对于我院诊断的吸入性肺炎患儿，均要求患儿定期来我院随访，随访内容包括X线胸片和(或)胸部CT等。

1.4 资料截取 从病史中截取以下资料用于本文分析，①一般情况:性别、年龄、存在的基础疾病等;②主要症状和体征;③实验室检查结果:外周血WBC、CRP，痰、支气管肺泡灌洗液培养等;④影像学检查结果:X线胸片、胸部CT、24h食道pH监测、消化道超声和造影，喉镜、支气管镜检查;⑤治疗及转归情况等。

2 结果

2.1 一般资料 20例吸入性肺炎患儿进入分析，男14例，女6例。年龄2个月至13.2岁，2月龄至1岁10例，～4岁7例。入院时肺炎病程2d至10年，其中病程＜10d 6例。

2.2 临床表现 见表1。

2.2.1 症状 20例均有咳嗽，均不严重;4例伴喘息。12例伴发热(高热2例，中低热10例)，发生吸入后出现发热的时间为5d至1个月;12例有呼吸困难。15例病程中有消化道症状(呕吐、呛奶、胃部不适、进食差、咽部不适、咀嚼样动作等);另5例未发现消化道症状，其中2例伴惊厥，误服缝纫机油和头油各1例(洗胃后出现肺部病变)，重症细菌性肺炎患儿1例。

2.2.2 体征 10例体型消瘦或营养不良(病程均＞1个月)，1例肾病综合征长期应用激素引起的肥胖。16例有痰鸣音，其中4例伴散在痰喘鸣音。

2.3 基础疾病 脑发育落后2例，惊厥2例(发作时均丧失意识，其中1例为惊厥持续状态)，肾病综合征伴腰椎骨折、肉碱缺乏症、进行性脊髓性肌肉萎缩症各1例。

2.4 实验室检查 外周血WBC或(和)CRP升高者4例，仅1例因原发病为重症细菌性肺炎WBC和CRP升高明显。4例痰或(和)支气管肺泡灌洗液革兰染色涂片提示革兰阳性球菌，但痰细菌培养未见革兰阳性球菌生长，其中2例病程＞1个月。4例支气管肺泡灌洗液细菌培养为肺炎克雷伯杆菌，其中1例伴大肠埃希菌生长(病程＞1个月)，1例真菌培养为白色念珠菌(病程＞1个月)。20例均未行呼吸道分泌物厌氧菌培养。

2.5 影像学检查 20例均行肺CT检查，两肺多发广泛病灶19例，表现为双肺背侧胸膜下病变为主12例(图1A～C);1例(例10)右肺单发间实质病变。肺内间质病变8例，其中3例呈网点状、网格状改变(图1D)，3例呈“磨玻璃”样改变，2例呈粗的索条状改变，其中1例(例2)病理活检确诊为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP);肺内实质病变为主11例，合并少许间质改变。

9/10例24h食道pH值监测提示病理性酸反流，GER。

11例行消化道彩超检查，2例提示肠系膜上动脉压迫综合征，其中例2伴GER;5例胃内可见滞留物及较多积气，其中1例伴GER，2例十二指肠水平段或空肠可见逆蠕动;提示胃扭转、食道裂孔疝、胃扭转和食道裂孔疝各1例。

7例行消化道造影检查，例4与消化道彩超检查肠系膜上动脉压迫综合征一致，GER和水平横胃各1例;3例提示会厌功能差、随吞咽可见造影剂进入主气管;2例提示器官轴型胃扭转。1例胃镜示食管下段黏膜充血，可见灶状红斑，触碰易出血。

6例行喉镜检查，1例提示口咽腔分泌物潴留明显、声带麻痹;5例轻度喉软骨软化。

11例电子支气管镜均提示气管支气管内膜炎症(黏膜粗糙红肿)，2例可见少许浑浊性液体，1例见大量乳白色液体，2例可见气管软化。

2.6 治疗

2.6.1 抗感染治疗 入院后19例患儿使用抗生素治疗，其中6例加用夫西地酸或美罗培南或左氧氟沙星或替考拉宁或万古霉素治疗，3例病程后期加用氟康唑治疗。

2.6.2 糖皮质激素治疗 4例使用甲泼尼龙治疗，其中3例为病程＞1个月的间质性肺炎，病变已出现机化;例11为误服缝纫机油洗胃后2d，但肺CT提示双肺弥漫间实质病变，考虑为脂质性肺炎，于病程3d时应用，起始剂量1.5～2mg·kg-1·d-1，根据病情变化减量。

2.6.3 抗GER治疗 11例GER患儿予抗反流饮食，保持合适体位，予奥美拉唑2～4周抑酸，磷酸铝凝胶或谷氨酰胺呱仑酸钠保护胃黏膜;7例加用多潘立酮。

2.6.4 呼吸支持 5例予NCPAP呼吸支持，其中2例进一步行气管插管机械通气。

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2.7 预后 20例随访2个月至1年。存在GER的11例患儿体重增加，肺部病变均吸收好转，但病程＞1个月、肺CT提示病变机化的4例患儿(例2、4、5 和9)复查肺 CT，提示肺部病变未完全吸收。例6和8因吞咽功能不协调所致吸入性肺炎仍反复呼吸道感染;例18因脊髓性肌肉萎缩症饮奶后仍有窒息表现。

3 讨论

吸入性肺炎已被认识60余年，但慢性吸入的诊断及治疗临床上仍有挑战性。本文病例主要见于婴幼儿，咳嗽均不严重，经仔细追问病史后15例有明显消化道表现，但其中仅1例患儿家长将呛奶作为主诉就诊。吸入性肺炎患儿的消化道症状常不典型，可表现为保护性拒食、仅少量进食、咽部不适(提示反流性咽炎)和咀嚼样吞咽动作等，故临床医生需仔细追问病史。相关辅助检查对于明确吸入性肺炎的病因非常重要，如纤维内镜评价吞咽功能［2］，消化道造影和B超可提示直接吸入到气管或GER，24h食道pH值监测评估GER，支气管镜检查评估支气管树是否存在胃内容物，或发现局限性红斑［3］。我院对怀疑吸入性肺炎的患儿行上述检查，20例患儿均有阳性发现，提示上述检查对于明确吸入性肺炎的病因非常重要。此外，也有文献报道气道分泌物胃蛋白酶［4］、咽喉部和食道的气道阻力检测［5］评估GER有较好的应用价值。晚近，唾液吸入显像诊断吸入性肺炎的价值较大，值得进一步关注［6］。

据文献报道，吸入性肺炎的高危因素为深睡及意识水平下降、吞咽困难(常有神经系统疾病)、GER、上消化道结构异常、气管插管、留置胃管(包括洗胃)、胃排空延迟等［1］。本文病例发生于惊厥时意识丧失、因误服缝纫机油和头油洗胃后、脑发育落后伴癫 、进行性脊髓性肌肉萎缩症、肉碱缺乏症所致吞咽功能不协调等基础疾病;其他主要为GER、消化道结构异常所致。

吸入性肺炎可主要分为，①急性化学性吸入性肺炎:吸入量较大时可导致气道阻塞、呼吸衰竭;②细菌性吸入性肺炎:即咽部寄植菌等吸入肺内，常见于神经系统疾病合并吞咽困难患者，重者可发生肺脓肿;③慢性间质性肺炎等［1，7］。本文病例来我院就诊时6例为急性化学性吸入性肺炎，其中5例吸入量较大的患儿予NCPAP呼吸支持，2例曾予机械通气。12例有发热表现，而发生吸入后出现发热的初始时间为5d至1个月，且10例为中低热，提示感染因素不是吸入性肺炎早期的主要原因，而病程后期可合并肺炎克雷伯杆菌及白色念珠菌等感染，符合文献报道［9］，也有合并金黄色葡萄球菌、链球菌等感染的报道，既往较多文献报道吸入性肺炎(主要是经口咽直接吸入)较易合并厌氧菌感染［8～10］;但也有报道厌氧菌在吸入性肺炎比例较低，如无坏死性肺炎或肺脓肿，可不常规使用抗厌氧菌治疗［11，12］。本文病例均未行呼吸道分泌物厌氧菌培养，无法明确合并厌氧菌感染的情况。

本文大部分病例来我院时病程较长，19例为双肺多发广泛病灶，仅1例为右肺单发病灶;8例表现为肺间质病变，呈典型的肺间质影像学改变，其中4例肺病变机化，1例病理活检确诊为BOOP;11例以实质病变为主，其中例1伴贫血、肺泡灌洗液提示较多肺含铁血黄素细胞的，考虑系胃酸吸入导致气道上皮细胞出血坏死，巨噬细胞吞噬后出现肺含铁血黄素细胞。

吸入性肺炎以预防为主，①如应用东莨菪碱贴剂，必要时行腮腺管和(或)下颌腺管结扎减少唾液分泌［1］;②治疗原发病，如治疗 GER［13，14］;③激素抗炎治疗尚存在争议，对于重症病例可酌情使用;④电子支气管镜肺泡灌洗治疗:大量吸入或有气道梗阻时可行床旁支气管镜肺泡灌洗治疗;⑤外科干预用于导致威胁生命事件、重度GER且药物治疗失败时，Nissen胃底折术效果较好［15］，但有腹胀、倾倒综合征、GER再发等潜在并发症［16］;⑥抗感染治疗:如有感染征象时可根据病情及呼吸道分泌物培养结果选择抗生素。本文11例GER患儿均行抗GER治疗，19例选用抗生素治疗，3例在后期还加用氟康唑，本文4例还应用糖皮质激素治疗(3例病程＞1个月)。

总之，慢性吸入或微量吸入可发生于正常儿童，也可发生于有基础疾病的儿童，本文提示GER是儿童吸入性肺炎的主要病因，故应积极寻找吸入性肺炎的病因，早期予以干预。抗GER治疗者预后较好;但病程＞1个月及有神经系统病变经口咽吸入的患儿治疗难度大，预后欠佳。另外，从本文病例可发现病程＞1个月、肺CT提示病变已机化的患儿预后差。

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