陈小紫,张宇云,王 波
(1.海南省海口市第三人民医院心血管内科,海南海口,571100;2.海南省海口市中医医院心电图科,海南海口,571000)
C反应蛋白(CRP)与心脑血管疾病的发生发展和预后有着密切的联系,近年流行病学研究[1]表明,原发性高血压患者存在明显的血管壁炎症反应,炎症参与了高血压的病理生理过程,两者互为因果,作为炎性标志物之一的C反应蛋白与高血压的发生密切相关[2]。本文分析152例原发性高血压患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)在病程进展中的变化,现报告如下。
选取2009年6月—2010年12月本院住院和门诊治疗的符合诊断标准的原发性高血压患者152例。其中男80例,女72例;年龄43~67岁,平均年龄(56.8±6.3)岁。均排除伴有其他疾病如心、肝、肾严重疾患者或各种免疫性疾病者。其中高血压1级62例设为高血压1级组,高血压2级51例设为高血压2级组,高血压3级39例设为高血压3级组。另取门诊健康体检者27例设为健康人群组,男17例,女10例;年龄41~66岁,平均年龄(56.0±6.4)岁。4组患者的年龄、性别等一般资料无显著差异(P>0.05)。
所有高血压患者嘱低盐低脂饮食、适当锻炼等生活调理;按病情服用降压药物治疗,药物包括阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀、美托洛尔、硝苯地平、氨氯地平、厄贝沙坦等。每周测血压1次,记录3组血压变化情况,观察期半年。对血清hs-CRP水平分别在入组时和观察期结束时检测。健康人群组仅在入组时检测1次。3组患者治疗前后用免疫透射比浊法分别检测血清hs-CRP水平。
152例高血压患者入组时血清hs-CRP水平为(2.57 ±1.42)mg/L,观察期满后血清 hs-CRP水平为(2.19±1.02)mg/L,健康人群血清 hs-CRP水平为(1.15±0.85)mg/L,观察期前后高血压组的血清hs-CRP水平均显著高于健康人群组(P <0.01)。
入组时,高血压2级、3级组血清hs-CRP水平显著高于高血压1级组(P<0.05);高血压2级组血清hs-CRP水平与高血压3级组比较无显著差异(P>0.05)。观察期满后,高血压1级、2级、3级组血清hs-CRP水平显著低于各自入组时(P<0.05);高血压2级、3级组血清hs-CRP水平显著高于高血压1级组(P<0.05);高血压2级组血清hs-CRP水平与高血压3级组比较无显著差异(P>0.05)。见表1。
表1 高血压3组hs-CRP水平比较
对于健康人,C反应蛋白在血清中以微量形式存在,在炎症反应时则显著升高,是反映炎症存在及活动的重要指标。多项研究表明原发性高血压与CRP之间存在相互影响,并通过这种相互作用关系维持和促进了高血压病的长期炎症状态。Bautista等[3]在研究中发现,首次明确血清CRP水平是高血压的独立危险因子。国内有学者[4]报道,炎症反应可能是增加血压变异性的一个独立的危险因素,在高血压的治疗中,增加抗炎治疗有望降低血压变异性。高血压引起血清CRP水平升高的具体机制尚不明确,可能与血管长期受异常血流冲击、受高血压刺激等,导致血管内皮细胞损伤引起免疫反应有关。在一项关于亚洲人群的原发性高血压和CRP水平关系研究中,同样也证实了CRP与高血压的相关性[5]。
本研究显示,高血压组的血清hs-CRP水平均显著高于健康人群组(P<0.01),高血压2级、3级组血清hs-CRP水平显著高于高血压1级组(P<0.05)。提示高血压级别越高,血清hs-CRP水平越高。观察期满后3组患者的血清hs-CRP水平显著下降(P<0.05),提示只要有效控制血压,即能显著降低血清hs-CRP水平,这可能与机体免疫状态得到改善有关[6-7]。进而证实血清hs-CRP和高血压直接相关,与文献报道相符[8-9]。应用抗高血压的药物治疗后,可以改善血管的炎症状态,改善心肌供血、内皮功能的作用,血清hs-CRP水平可显著降低[10-12]。但治疗后患者的血清hs-CRP水平仍高于健康人群,提示虽然降压治疗有效,但患者仍存在一定的血管损伤和炎症反应[13-14]。
综上所述,原发性高血压患者具有明显增高的hs-CRP水平,hs-CRP与高血压的发生强烈相关。在有效控制血压后可明显降低hs-CRP水平,从而也有利于减轻血管炎症,减少免疫损伤。由于资料所限,对于高血压与hs-CRP之间复杂的关联性未能作深入探讨,期待在后续工作中进一步研究。
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