重症尿毒症肺炎合并感染1例

汪朝阳

安徽省马鞍山十七冶医院肾内科，安徽马鞍山 243000

随着经济发展水平及检查手段的日益提高，终末期肾脏患者进入血液透析的人数有明显增加。有报道指出我国每年终末期肾病（ESRD）发病率为96～100人/百万人口，每年新增患者12万人[1]，其主要死亡原因分别为心血管疾病 （31%）、中风 （20.3%）和感染（19.9%）[2]。肺是尿毒症常见的受累器官之一[3]，早期即可表现为尿毒症肺炎，在既往的文献报道中发病率约60%左右[4]。由于透析技术及透析质量评价越来越成熟，尿毒症肺炎的发生率越来越低，重症尤其少见，本文特将1例重症尿毒症患者的诊治情况总结如下：

1 临床资料

患者，女，50岁，已婚。患者因“咳嗽咳痰伴发热4天”收入马鞍山十七冶医院肾脏内科病区。于4 d前（2013年3月18日）在受凉后出现咳嗽咳痰症状，痰为白黏痰，不易咳出，在家自服阿莫西林胶囊未见明显好转，夜间高枕卧位，有胸闷气喘症状。今日可见痰中带血，伴有发热畏寒，具体体温不知，门诊摄片示：肺部感染。遂收住入院，病程中否认恶心呕吐，否认腹痛腹泻，饮食差，无小便，睡眠较差。既往有尿毒症病史3年，近期一直透析1周2次，透析不规律，有高血压病史3年，具体降压药物不详。体格检查：体温37.3℃，脉搏 60次/min，呼吸 18次/min，血压 150/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧饱和度 60%，发育正常，营养差，神志清楚，精神萎靡，平车入病房，自主体位，查体不合作，对答切题，全身皮肤黏膜无黄染皮疹及出血点，表浅淋巴结未及肿大。头颅无畸形，眼睑正常，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆直径 2.5 mm，对光反射存在。耳廓无畸形，外耳道无分泌物，听力无障碍。鼻中膈无偏曲，无异常分泌物。口唇无发绀，咽红，颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，气管居中。胸廓无畸形，肋间隙正常，呼吸急促，两肺听诊呼吸音粗，右肺满布湿性啰音，左下肺可及湿啰音。心率60次/min，律齐，腹平软，全腹无明显压痛、反跳痛，未扪及明显包块，肝脾肋下未及，肝肾区无叩痛，胆囊区无叩痛，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音不亢。四肢活动自如，四肢肌力、肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出，双下肢不浮。辅助检查：2013年3月22日全胸片：两肺感染。相关检查：血气分析示：pH值 7.515，氧分压 37.1 mm Hg，二氧化碳分压31.8 mm Hg，标准碳酸氢根浓度27.3 mmol/L。血常规：白细胞10.66×109/L，中性粒细胞89%，血红蛋白67 g/L，红细胞2.17×109/L，红细胞压积21.8%，红细胞平均体积100.6 FL，血小板181×109/L。甲状腺功能大致正常。肾功能电解质：尿素氮 33.32 mmol/L，血肌酐1289.5 μmol/L，肌酸激酶 190.1 IU/L，肌酸激酶同工酶 7.2 IU/L，血清钠 135.0 mmol/L，血清钾6.78 mmol/L，血氯 91.8 mmol/L，二氧化碳结合力 19.1 mmol/L，血清钙 1.85 mmol/L。凝血功能：正常范围，输血前八项：全阴；2013年3月22日第一次胸部CT：双肺可见广泛分布的实变样阴影，以右侧为著，其中右肺野内、中、外带受侵，病灶边界模糊，左肺野病灶部分融合，边界尚清，轮廓不规则，两肺部分病灶可见“蝶翼样”改变。见图1。

图1 患者入院时胸部CT

2 诊疗经过

入院后完善相关检查，诊断考虑患者以下疾病：①尿毒症肺炎伴感染；②Ⅰ型呼吸衰竭；③慢性肾功能衰竭尿毒症期；④肾性高血压；⑤肾性贫血；⑥高钾血症。鉴于患者重症肺内改变，严重的呼吸功能衰竭，予以持续高流量吸氧5 L/min，头孢米诺1.0 g静脉点滴 12 h/次，联合左氧氟沙星 0.2 g静脉点滴 1次/d（首次剂量加倍）抗感染治疗，每日维持性血液透析，共 1周，每次透析 2～3 h，加强超滤脱水（1～3 kg），并对症降压、补铁、改善钙磷代谢治疗，辅以苯磺酸氨氯地平 5 mg，1 次/d；骨化三醇 0.25 μg，1 次/d；琥珀酸亚铁0.1 g，3次/d口服，患者症状逐渐改善，氧饱和度（SpO2）水平逐渐上升达95%（低流量吸氧状况下），呼吸功能逐渐改善，胸闷、咳嗽、咳痰症状明显好转。2013年3月25日复查血气分析：pH值7.443，二氧化碳分压38.5 mm Hg，氧分压 72.2 mm Hg，细胞外剩余碱+为2.2 mmol/L，标准碳酸氢根浓度 27.1 mmol/L，乳酸0.9 mmol/L；肾功能示：尿素 23.36 mmol/L，肌酐583.9 μmol/L， 钾 5.36 mmol/L， 总钙 1.91 mmol/L，钠137.9 mmol/L，氯化物96.1 mmol/L。给予输注红细胞悬液2 U后复查血常规示：白细胞8.78×109/L；红细胞2.23×1012/L；血红蛋白 72 g/L；中性粒细胞百分比85.5%。2013年4月1日第2次胸部CT：两肺纹理增多、紊乱，两肺野模糊，实变影较前明显吸收，可见片状致密模糊影 （图2）。治疗2周后患者症状好转出院，此后门诊规律血液透析 3次/周，于 1个月后，即2013年5月6日复查第3次胸部CT：对比前片，致密模糊影较前进一步吸收，消散（图3）。

图2 治疗1周后第2次胸部CT

图3 治疗1个月后第3次胸部CT

3 讨论

尿毒症肺炎是一种非感染性、特殊性的肺水肿，是慢性肾功能衰竭发展到终末期所出现的肺部并发症[5]，其病理改变以肺泡内纤维素渗出、透明膜形成和肺泡出血为主要特征[6]，多见于透析不充分的尿毒症患者[7]。

发病机制有以下几方面原因：①尿毒症患者体内中、小分子毒素潴留，从而使肺泡-毛细血管弥漫性损伤，造成肺泡通透性增加，水分及纤维素渗出而导致肺水肿。②患者容量负荷增加，慢性肾衰时由于肾小球滤过率下降，水、钠潴留，液体排除减少，容量负荷过多而致肺水肿。③血浆胶体渗透压降低，当伴有肺血管内静水压增高时，可诱发肺水肿。④左心功能不全，尿毒症时心肌功能障碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，可引起肺水肿与肺顺应性下降。⑤氧自由基的影响，由于残存肾单位减少，肌酐代谢障碍和易感染等因素，使氧自由基产生增多。患者全身抗氧化能力显著下降，不能迅速有效清除这些超氧离子，从而加剧组织的损伤。其中次氯酸进一步使肌酐代谢为血化甲基胍，极易穿入细胞内，发生细胞毒作用，而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。⑥其他细胞因子与黏附分子的影响等[8]。

尿毒症肺炎临床表现以咳嗽、咳痰为最多见，发生率＞50%，但无特异性，可合并有气急、呼吸困难，严重时可以出现发绀[8]，表现类似于成人呼吸窘迫综合征，其胸部X线片表现多样，且变化较快，多因有效血液透析后出现迅速消失。尿毒症肺炎典型的胸片改变为：肺门中心的蝶状或蝙蝠样阴影。但在合并感染时常表现不典型，且与感染变化规律不符合。按照病情发展的不同阶段可以分为4期：肺瘀血期或肺静脉高压期：表现为肺纹理增多，肺门影增大、模糊，中下肺野呈毛玻璃样改变；肺间质水肿期：肺门周围支气管和血管断面外径增粗，边缘模糊；肺泡性水肿期：可出现大片或小片状、密度较低、均匀且边缘模糊的阴影，右肺较左肺明显；肺间质纤维化期：X线表现为肺野内多数条索状及网状结节阴影[9]。

尿毒症肺炎治疗的要点，即充分的血液透析，增加超滤，一般无需使用抗生素治疗；若合并感染时，则需选用强有力的抗生素治疗，控制感染。往往在数日内临床症状或影像学即可明显改善。

结合本文此例患者，病史明确，有血液透析不充分的前提。咳嗽、咳痰伴发热入院，结合血液学检查及影像学考虑其肺部感染成立，但影像学变化与其临床症状不相符合，且与其治疗后快速缓解不符合。治疗之初，分析患者存在透析不充分，右肺明显斑片状阴影，密度较低，未见占位性改变，且血肌酐、尿素氮水平很高，考虑患者尿毒症肺炎成立，治疗上给予每日血液透析，加强透析超滤，并辅以抗生素抗感染治疗，患者于第3日症状即明显改善，血气分析提示动脉血氧饱和上升，1+周后复查胸部CT其右肺斑片状阴影迅速消退，氧和水平正常，咳嗽、咳痰症状缓解，胸闷、气喘症状明显改善，提示治疗有效，亦佐证其尿毒症肺炎并感染诊断成立。

综上所述，个案的有效治疗表明尿毒症肺炎的快速治疗手段为血液透析，充分超滤。有研究表明，采用透析治疗和非透析治疗的患者病死率存在显著性差异[10]。积极、充分的血液透析治疗是尿毒症肺炎患者最有效的手段，可采用每日短时透析疗法[11]，以快速缓解症状，为后继治疗赢得时间。合并感染时，应采用强有力的抗生素积极控制感染。

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