曾 洁,徐天才,林 海
(衢州市人民医院,浙江衢州324000)
急性胰腺炎合并脂肪肝的临床分析
曾 洁,徐天才,林 海
(衢州市人民医院,浙江衢州324000)
目的:探讨急性胰腺炎与脂肪肝的相关性。方法:2008年1月至2014年1月急性胰腺炎患者共179例,将其分为2组,101例合并脂肪肝者为观察组,78例无脂肪肝者为对照组。观察2组患者甘油三酯、总胆固醇、住院日、重症急性胰腺炎例数,并对患者一般情况如性别、年龄、体重指数进行比较。结果:56.42%的急性胰腺炎患者合并脂肪肝,多见于肥胖的中青年男性;2组CHO差异无统计学意义(P>0.05),而在TG、住院日、SAP例数上差异均有统计学意义(P<0.05),观察组高于对照组。结论:脂肪肝的患者易诱发急性胰腺炎,甘油三酯升高可能是其主要原因,其机理可能是甘油三酯直接损伤胰腺腺泡细胞及引起胰腺组织微循环障碍而出现缺血坏死。
急性胰腺炎;脂肪肝;甘油三酯
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,其发病率呈逐年上升趋势。引起AP的原因很多,以前多认为我国AP的主要病因是胆石症,近几年我们在临床中发现,急性胰腺炎合并脂肪肝的患者逐渐增多。为研究急性胰腺炎与脂肪肝的相关性,我们对近几年收治的急性胰腺炎病例进行回顾性分析。
2008年1月至2014年1月我院消化内科共收治AP患者179例,将其分为2组,101例合并脂肪肝者为观察组,78例无脂肪肝者为对照组。
急性胰腺炎诊断参照2013年中华医学会消化病分会胰腺疾病学组制定的中国急性胰腺炎诊治指南[1]。脂肪肝的诊断参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的酒精性肝病诊疗指南[2]及非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[3]。患者的数据全部来自病历记录,数据不全者不纳入研究对象。
入院当日均采用增强CT检测肝脏、胰腺。血液检测采用入院当日静脉血。
观察2组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、住院日、重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)例数。并对患者一般情况如性别、年龄、体重指数(Body Mass Index,BMI)进行比较。
采用SPSS 14.0软件包进行分析。计量资料采用均数±标准差(±SD)表示,组间和组内自身比较采用 t检验,计数资料采用χ2检验,以 P<0.05为差异有统计学意义。
56.42%的AP患者合并脂肪肝。2组患者相比较,年龄、性别、BMI差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组多见于肥胖的中青年男性,见表1。
表1 一般资料比较(±SD)
表1 一般资料比较(±SD)
组别 N 年龄(岁) 性别(男/女) BMI观察组 101 32.5±8.7 72/29 25.45±3.12对照组 78 48.2±9.1 40/38 23.07±5.32 t或χ2 11.7342 7.5207 3.7411 P 0.0000 0.0061 0.0002
2组比较,CHO差异无统计学意义(P>0.05),而在TG、住院日、SAP例数上差异均有统计学意义(P<0.05),观察组高于对照组。
表2 观察指标比较(±SD)
表2 观察指标比较(±SD)
组别 N TG(mmol/L) CHO(mmol/L) 住院日(天) SAP(例)观察组 101 9.12±4.31 3.21±1.95 15.2±4.9 41对照组 78 4.15±2.59 3.04±1.74 13.5±3.1 20 t或χ2 -9.0027 -0.6058 -2.6772 4.3804 P 0.000 0.545 0.008 0.036
急性胰腺炎是指由多种病因导致的胰酶激活,从而引起胰腺局部炎性反应的疾病,有时伴有其他脏器功能改变,20%~30%的患者病情危重,总体病死率为5% ~10%[1],故为临床工作者所重视。有许多因素可引起AP,如胆石症、酒精、高脂血症等,近几年我们在临床中发现,急性胰腺炎合并脂肪肝的患者逐渐增多,在本研究中达56.42%。
脂肪肝是指肝脏的脂肪代谢功能障碍,从而引起许多脂肪蓄积在细胞组织中,脂肪量超过肝重量的5%以上,或组织学上每单位面积1/3以上肝细胞脂变[4]。目前研究表明,脂肪肝因血脂代谢紊乱,可导致高甘油三酯血症[5]。目前认为当TG在5.65~11.30 mmol/L之间且血清呈乳状或 TG≥11.30 mmol/L时为AP的重要诱因,而高胆固醇血症并不会引起AP的发作[6]。本研究中,观察组TG明显高于正常高值及对照组,而2组CHO无明显差异,与目前研究相符合,说明脂肪肝的人易诱发胰腺炎,其原因可能是脂肪肝的患者血中甘油三酯升高。但高脂血症诱发、加重AP的机制仍不完全清楚,目前认为可能存在下面几种机制[7]:TG代谢物加速激活胰蛋白酶原,导致胰腺腺泡的损害加重。高脂血症导致全身血液粘度明显升高,引起胰腺组织微循环障碍而出现缺血坏死;TG可水解为游离脂肪酸,可直接损伤胰腺腺泡细胞。本研究中AP合并脂肪肝患者中SAP例数较对照组多(P<0.05),可能也与以上机制相关。
本研究显示,许多AP患者合并脂肪肝,发病率较高,肥胖的中青年男性为高发人群,脂肪肝的患者易诱发AP,甘油三酯升高可能是其主要原因。因此我们对AP的预防要重视对脂肪肝的治疗,加强甘油三酯的控制。
[1]中华医学会消化病分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南[J].中华消化杂志,2013,33(4):217-222.
[2]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊治指南[J]. 中华内科杂志,2010,49(4):357-360.
[3]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊治指南[J].胃肠病学,2010,15(11):676-680.
[4]范建高,曾民德.脂肪性肝病[M].北京:人民卫生出版社,2005:506.
[5]周燕,王绩凯,黄凯等.脂肪肝患者肝功能与血脂水平关系[J].中国公共卫生,2007,27(1):101-102.
[6]芦波,钱家鸣.重症急性胰腺炎病因及发病机制研究进展[J].中国实用外科杂志,2012,32(7):590-592.
[7]石小举,王广义,刘亚辉,等.高脂血症性胰腺炎的治疗[J].中华肝胆外科杂志,2011,17(11):949-952.
Clinical analysis of acute pancreatitis complicated with fatty liver disease
ZENG Jie,XU Tiancai,LIN Hai
(The People’s Hospital of Quzhou,Zhejiang 324000,China)
[Objective]To explore the correlation between acute pancreatitis and fatty liver disease.[Method]2008 January to 2014 January a total of 179 cases of acute pancreatitis patients were divided into 2 groups,101 cases with fatty liver disease in the observation group and 78 patients without fatty liver disease as control group.Two groups were observed with TG,CHO,hospitalization days,number of cases of severe acute pancreatitis.The general information of the two groups such as sex,age and BMI was also compared.[Result]56.42%of the patients with acute pancreatitis complicated with fatty liver disease.These patients were mostly fat in young men.No significant difference between the two groups of CHO were observed(P>0.05).The observation group TG,days of hospitalization,the number of SAP cases were higher than that of the control group and the differences were statistically significant(P < 0.05).[Conclusion]Fatty liver were easy to induce acute pancreatitis.TG rise may be the main reason.This mechanism may be that TG can directly damage pancreatic acinar cells and induce pancreatic tissue microcirculation and ischemia necrosis.
acute pancreatitis;fatty liver disease;triglyceride
R576
B
1672-0024(2014)03-0059-03
曾 洁(1958-),男,浙江衢州人,大专,副主任医师。研究方向:慢性肝病和相关并发症的临床处理