姚 洁,陈建军,马礼坤
(1. 江苏省盐城市第一人民医院 重症医学科,江苏 盐城,224005;2. 安徽省立医院 心血管内科,安徽 合肥,230001)
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMT)发病的原因大多是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓而导致冠状动脉血管完全或者持续阻塞[1-2]。目前临床上经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗STEMI的首选方式,可以较好地开通梗死部位的相关血管,挽救受损心肌[3-4],但单纯使用PCI术,容易出现斑块、血栓的碎裂及脱落,从而导致远端大量微小血管栓塞,造成“慢血流”甚至“无复流”的结果[5-6]。替罗非班是一种新型的GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂,具有抑制血小板聚集和黏附,抑制血小板、血栓以及后续复合血栓形成的作用[7]。本文探讨急诊PCI术前后应用GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂对术后慢复流及无复流的发生以及心肌水平的再灌注的影响效果,探究AMI急诊介入尤其是血管造影显示血栓高负荷患者介入治疗的新策略。
选取2010年2月—2011年12月在安徽省立医院因STEMI急诊入院患者130例,符合急诊冠脉内介入(PCI)治疗条件,其中男75例,女55例,年龄37~80岁,平均(65±8)岁。将患者随机分为替罗非班组(A组)和血栓抽吸+替罗非班组(B组)。
所有患者入院后常规行心电图、心肌损伤标志物(包括肌酸磷酸激酶、肌钙蛋白)等检查。给予扩管、调脂以及其他相关的药物治疗。急诊冠脉造影前均给予嚼服阿司匹林300 mg,口服氯吡格雷300~600 mg。行PCI术前均给予普通肝素5 000~10 000 U(100 U/kg)。
A组患者介入治疗策略:常规经右侧桡动脉入路,极少数桡动脉入路失败者经由股动脉入路。首选5F公用造影导管完成左右冠脉造影。根据罪犯血管选用相应的6F指引导管,选0.014英寸冠脉导丝通过罪犯血管靶病变并送至血管远端,选择合适球囊扩张靶病变,见远端有血流后随即在冠状动脉内注射替罗非班10 μg/kg(3~5 min内推注完毕),依据造影病变特点确定是否植入支架。给予支架植入后血流≤TIMI2级患者追加一次等量替罗非班冠脉内应用。术后拜阿司匹林100 mg,1次/d,长期口服;氢氯吡格雷75 mg,1次/d,至少维持12个月,低分子肝素皮下注射7 d,替罗非班以0.15 μg/(kg·min)静脉维持36 h。
B组患者介入治疗策略:常规经右侧桡动脉入路,极少数桡动脉入路失败者经由股动脉入路。首选5F公用造影导管完成左右冠脉造影。手术选用6F指引导管,选0.014英寸冠脉导丝通过罪犯血管靶病变并送至血管远端,首先采用Thrombus Ⅱ血栓抽吸导管尾端连接50 mL注射器持续负压抽吸,同时缓慢前送及后撤导管,使之通过病变部位。根据造影结果反复抽吸多次直至血栓影消失、前向血流改善,随即在冠状动脉内注射替罗非班10 μg/kg(3~5 min内推注完毕)。再依据患者的造影病变特点来确定直接植入支架或者先采取球囊预扩张病变部位后再植入支架。给予支架植入后血流≤TIMI2级患者追加一次等量替罗非班冠脉内应用。术后拜阿司匹林100 mg,1次/d,长期口服;氢氯吡格雷75 mg,1次/d,至少维持12个月,低分子肝素皮下注射7 d,替罗非班以0.15 μg/(kg·min)静脉维持36 h。
观察2组患者术后TIMI 3级血流的患者比例、术后2 h心电图ST段完全回落率、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、术后24 h出血事件发生率、术后3个月心功能及3个月内心血管不良事件发生率。
B组术后即刻TIMI 3级血流的患者比例、术后2 h的ST段完全回落率及术后3个月LVEF均明显高于A组,CK-MB峰值、LVEDd、LVESd及术后3个月内心血管不良事件发生率明显低于A组(P<0.05);2组术后24 h出血事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 2组各指标之间的对比结果
STEMI是急性冠脉综合征的一种严重类型,其临床治疗的关键在于尽早开通阻塞的血管,最大限度地挽救部分存活心肌,将梗死面积尽量缩小,达到避免患者心功能减退,从而改善长期预后的目的[8-10]。目前研究[11]认为,在时间窗内行PCI治疗开通血管再通率高,是治疗STEMI的首选治疗措施。由于高负荷血栓常导致其介入治疗的疗效无法保证,伴随出现的慢复流以及无复流更是心内科介入医生常常面临的难题[12]。因此,STEMI患者行PCI治疗获益的关键在于如何尽可能的清除血栓,如何有效的防治血栓脱落并发症,从而保证成功的心肌血流灌注[13-14]。
对于PCI术中冠状动脉内严重的血栓负荷,替非罗班是一种新型的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,是目前可以有效减轻冠状动脉内血栓的一类药物,它可以显著改善PCI术后STEMI患者的梗死相关血管血流,提高TIMI3级血流比例,减少心血管不良事件发生率。该类药物可以通过占据血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的交联位点, 竞争性抑制纤维蛋白原与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合以及血小板之间的聚集,通过抑制血小板性血栓形成的最后共同通路从而发挥抗血小板作用,起到阻断引起血小板聚集的最后通路, 防止血小板血栓形成的作用[15-16]。在血栓抽吸的基础上应用替非罗班可以从很大程度上抑制血小板血栓的形成,减轻血栓负荷。冠状动脉内应用替罗非班可在病变血管部位达到更高的血药浓度,短时间内抑制作用更好。
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