米氮平联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁的临床疗效评价

吴庭书 吴卫华 谢崇武

米氮平联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁的临床疗效评价

吴庭书 吴卫华 谢崇武

目的 观察米氮平联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁的临床效果。方法 将符合卒中后抑郁症诊断的脑卒中患者98例随机分为两组, 治疗组50例在常规药物治疗及康复训练的基础上加用米氮平联合艾司西酞普兰抗抑郁治疗, 对照组48例单采用神经科常规药物治疗及康复训练, 两组患者分别在入选时及病程1、3、6个月进行日常生活能力(BI)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分。结果 治疗前两组BI、HAMD评分差异无统计学意义(P＞0.05), 治疗1、3、6个月后治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组HAMD、BI评分于治疗3、6个月后显著改善(P＜0.05)。结论 米氮平联合艾司西酞普兰治疗卒中后抑郁具有显著临床疗效。患者抑郁症状改善的同时显著改善患者日常生活能力。

米氮平；艾司西酞普兰；卒中后抑郁

卒中后抑郁((post-stroke depression, PSD)是卒中后最常见的并发症之一, 以卒中后出现持续情绪低落、兴趣减退等抑郁心境为主要临床特征。PSD的发生严重影响卒中患者生存质量, 延缓患者的神经和认知功能的恢复, 并增加卒中患者病死率［1］。 PSD发病率随脑卒中发病率的增高而增高［2］。

1 资料与方法

1.1 一般资料 98例卒中患者既往无脑器质性疾病及精神疾病史, 无严重的痴呆(MMSE .17分)、意识障碍, 无严重的心、肺、肝、肾病史及药物依赖及过敏史, 检查合作。98例患者随机分为两组:治疗组50例, 男29例, 女21例, 平均年龄(62±7)岁。对照组48例, 男32例, 女16例, 平均年龄(64±8)岁。其中脑梗死65例, 脑出血33例。既往有高血压病史者26例, 有糖尿病病史者20例。两组患者治疗前在年龄、性别、抑郁程度及神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法

1.2.1 常规药物治疗(脑梗死的基础用药为阿司匹林、氯吡格雷抗血小板, 他汀类调脂药, 改善循环和神经营养药等；脑出血的基础用药为控制血压, 脱水降低颅内压, 神经营养药及急性期后改善循环等)和康复训练(包括患侧肢体伸屈肌群直流电刺激, 针灸治疗等)。

1.2.2 治疗组：常规药物治疗和康复训练基础上加用米氮平(15 mg qn)联合艾司西酞普兰(5 mg q.d.)治疗。

1.2.3 对照组仅常规药物治疗和康复训练。

1.3 疗效评价：抑郁的评定按照《中国精神障碍诊断标准》［3］有关抑郁症的诊断标准中汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行测量。HAMD采用其24项版本的前17项, 总分＜7为无抑郁症状.7～24分为轻中等度的抑郁, ＞24分为严重抑郁。生活自理能力进行评定采用巴氏指数(Barthel Index , BI), 评分0～20分为极严重残疾；25～45分为严重残疾；50～70分为中度残疾；75～95为轻度残疾；100分为正常。分别于治疗前及治疗后1、3、6月对两组患者进行评价。

1.4 统计学方法 统计学方法采用SPS.13.0统计软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差( x-±s)表示, 组间比较采用单因素方差分析；两两比较采用LSD检验；计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 治疗后第1、3、6个月, 治疗组的HAMD评分显著低于对照组(P＜0.05)。见表1。

2.2 治疗后第1、3、6个月, 治疗组的BI评分显著高于对照组(P＜0.05)。见表2。

表1 两组PSD患者治疗前及治疗1、3、6个月后HAMD评分比较( x-±s)

表2 两组PSD患者治疗前后BI评分比较( x-±s)

3 讨论

PSD是急性脑卒中一个常见且长期的并发症, 抑郁症状主要表现为情绪低落, 睡眠障碍, 对日常活动缺乏兴趣和愉悦感, 生活的期望、积极性、自信心等不同程度下降或丧失。卒中严重程度与抑郁发生率呈正相关, 目前认为PSD不仅是对躯体功能缺损一种简单的情绪创伤反应, 躯体功能缺损与抑郁相互影响, 躯体功能缺损加重抑郁程度, 而抑郁一旦发生也将阻碍躯体功能的恢复［4］。一般认为脑部器质性损害起到主要作用, 因为去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺.5-HT)神经元的胞体位于脑干, 其轴突通过基底节广泛分布于额叶皮质, 卒中对上述部位损坏可影响NE和5-HT能的神经通路,使NE和5-HT合成减少而导致抑郁［5］。

米氮平是第一个去甲肾上腺素(NE)能和特异性5-羟色胺(5-HT)能抗抑郁药, 能促进NE能神经传导, 通过5-HT受体特异性地促进5-HT1能神经传导, 因而起效作用较快［6,7］, 其对5-HT2和5-HT3特异的直接阻断特征, 可以促进该药抗焦虑和改善睡眠的作用, 可快速改善睡眠、焦虑症状及增进食欲等［8］。而对于使用SSRIs。出现性功能障碍的患者也可以加用米氮平治疗来改善患者的性功能［9］。

艾司西酞普兰通过与神经突触前膜上的5-HT再摄取通道结合, 抑制其功能, 使突触间隙内5-羟色胺含量升高, 持续刺激突触后膜, 从而弥补5-羟色胺量的不足, 以达到治疗由5-羟色胺减少引起的抑郁症的目的［10］。艾司西酞普兰基本无镇静作用, 而且不损伤神经元, 同时也不影响心血管系统和自主神经系统的正常生理功能。不但抗抑郁, 而且具有抗焦虑作用, 用药后可以稳定患者情绪［11,12］。

脑卒中患者由于脑的器质性损伤, 卒中后治疗环境的不适应, 多伴有情绪低落、兴趣减退等抑郁症状, 并伴有焦虑、睡眠障碍、食欲下降等。米氮平在抗抑郁的同时能够改善睡眠、焦虑症状及增进食欲, 艾司西酞普兰具有精神振奋、稳定情绪作用。两者联合运用治疗卒中后抑郁具有显著临床疗效, 能够在改善患者抑郁症状的同时显著改善患者日常生活能力。

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Clinical evaluation of mirtazapine combined escitalopram on treating post-stroke depression

WU Tingshu, WU Wei-hua, XIE Chong-wu.
Department of Neurology, Chuxiong People's Hospital, Chuxion.675000, China

Objective To observe the clinical efficacy of mirtazapine combined escitalopram on treating post-stroke depression (PSD). Methods 98 patients with PDS diagnosed by Hamilton Depression Rating Scale (HAMD) were randomly divided into observation group and control group, control group (50 cases) with mirtazapine combined escitalopram therapy based on standardized treatment of stroke and rehabilitation. The control group (48 cases) only with standardized treatment of stroke and rehabilitation. Two groups were evulated and compared using Hamilton Depression Rating Scale (HAMD) and Barthel Index (BI) and compared before and afte.1.3.6 months of treatment. Results There was no significant difference in HAMA and BI in two groups before treatment, the study group reduced rate of HAMA and increase rate of BI higher than that control group afte.1.3.6 months. The improvement of HAMD, BI was significant in the control group after1.3.6 months of treatment. Conclusions Mirtazapine combined escitalopram has significant clinical effect in treatment of post-stroke depression, which can improve depressive symptoms and patients’ daily life at the same time.

Mirtazapine; Escitalopram; Post-stroke depression

675000 云南省楚雄州人民医院神经内二科

吴庭书