肺保护性通气对严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

王涛

·论著·

肺保护性通气对严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

王涛

目的探讨肺保护性通气在外伤所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者中的疗效。方法28例常规潮气量机械通气为对照组，32例肺保护性通气模式作为观察组。观察2组血气、呼吸频率、心率、MAP、CVP、呼吸机所致肺损伤和多脏器功能不全及急性呼吸窘迫综合征病死率之间的差异。结果2组氧分压差异无统计学意义(P>0.05)，观察组二氧化碳分压高于对照组(P<0.05)。对照组出现呼吸机相关性肺损伤12例，多脏器功能衰竭8例，死亡5例；观察组出现呼吸机相关性肺损伤5例，多脏器功能衰竭4例，死亡2例；均较对照组的发生率低(P<0.05)。结论肺保护性通气模式治疗严重胸外伤所致的ARDS患者可以改善组织缺氧，改善预后，降低病死率。

肺保护性通气；胸外伤；急性呼吸窘迫综合征

严重胸外伤患者容易并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，机械通气是ARDS常用的支持方法。随着对ARDS病理生理特点的认识，肺保护性方法治疗ARDS患者越来越被重视。临床工作中，我们采用此方法治疗ARDS，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院自2003年12月到2011年12月共收治胸外伤患者286例,其中严重胸外伤102例,同时并发ARDS患者60例。其中男42例,女18例；年龄21～65岁,平均(41±23)岁。外伤原因：交通伤36例,坠落伤6例,挤压伤12例，其他6例。单纯胸部外伤6例,余为多发伤或复合伤。外伤后24 h内发生ARDS 48例,24～72 h内发生12例。患者随机分为对照组28例,观察组32例。2组一般资料有均衡性。

1.2 诊断标准 ARDS 的诊断标准[1]：(1)临床表现：严重呼吸困难、呼吸频率加快(﹥35次/min)，或伴有血痰、口唇紫绀；(2)常规吸氧或者面罩吸氧仍不能缓解低氧血症及呼吸困难。且血气PaO2<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),氧合指数PaO2/FiO2<200 mm Hg。(3)除外心源性肺水肿，中心静脉压小于15 cm H2O。(4)机械通气>24 h。(5)胸部X线示肺内大片云絮状阴影,听诊一侧或双侧肺部有广泛湿啰音。

1.3 治疗方法 常规予以镇静、扩容、抗感染、维持电解质平衡等支持对症处理。所有患者均予以气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸，对照组采用常规潮气量8～12 ml/kg,予以容量控制通气，平台压18～28 cm H2O;观察组在压力控制模式下予以4～7 ml/kg小潮气量(允许PaCO2稍有升高40～80 mm Hg)，在呼气末予以合适正性压力(PEEP 5～ 10 cm H2O)。

1.4 观察指标 记录通气治疗前及治疗后2、24、48、72 h的动脉血气[pH值、动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、CO2分压(PaCO2)]及血流动力学指标[呼吸(RR)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心静脉压(CVP)],并追踪观察组呼吸机所致肺损伤发生率、多脏器功能障碍综合征(MODS)及ARDS病死率。

2 结果

2.1 2组治疗前后动脉血气和血流动力学指标比较 2组治疗后PaO2和CVP相似，差异无统计学意义(P>0.05)；观察组PaCO2高于对照组，MAP高于对照组(P<0.05)，RR、HR低于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2 治疗后ARDS并发症的比较 对照组呼吸机相关性肺损伤12例、MODS8例，死亡5例；观察组呼吸机相关性肺损伤5例，MODS4例、死亡2例；均较对照组的发生率低，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 2组动脉血气和血流动力学各参数比较

组别时间(h)pH值PaO2(mmHg)SaO2PaCO2(mmHg)CVP(mmHg)MAP(mmHg)RR(次/min)HR(次/min)观察组(n=32)0`7.30±0.0641.2±1.30.75±0.1828.26±0.679.4±2.066.6±3.6112±1037±627.32±0.0756.3±3.20.94±0.2137.21±0.14*10.0±1.370.3±3.0100±1226±5247.35±0.0975.2±4.20.95±0.1545.16±0.56*11.3±1.471.0±3.691±623±3487.37±0.0777.3±3.80.96±0.1348.56±0.56*10.7±1.872.0±3.184±519±4727.39±0.0284.1±4.80.96±0.1550.89±0.89*11.0±1.773.2±3.7*80±8*17±2*对照组(n=28)0`7.31±0.0542.2±1.20.75±0.0929.26±0.259.4±1.76.0±4.6111±938±727.33±0.0655.9±1.50.91±0.1831.98±0.6710.0±1.869.1±3.2103±629±6247.36±0.1074.8±1.60.91±0.1631.26±0.4511.2±1.370.1±4.698±725±3487.38±0.0676.2±1.40.89±0.1332.16±0.7811.4±1.469.4±4.689±723±4727.38±0.0683.5±1.70.90±0.1531.26±0.7711.2±1.567.0±3.885±422±3

注：与对照组比较，*P<0.05

3 讨论

ARDS指机体受到严重创伤、感染或者毒素刺激等引起的肺泡-毛细血管损伤。肺泡上皮细胞损伤后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，容易使肺泡萎陷、肺不张，毛细血管床受损、血管通透性增加、肺泡水肿，导致顽固性低氧血症[2]。机械通气是ARDS治疗的重要支持手段。而肺保护性通气治疗ARDS，可以改善预后，避免或者减少机械通气所致肺损伤。

肺保护性通气主要包包括以下几个方面：(1)小潮气量通气，允许移动程度的高碳酸血症，目的改善低氧血症同时,避免肺泡容积和跨壁压过高,防止发生气压伤;既往认为高碳酸血症可引起酸中毒、抑制心肌收缩功能和扩张外周血管，可影响血流动力学和氧动力学。研究认为轻度PaCO2(45～ 65 mm Hg)升高,对ARDS并无大的影响,反而有助于组织摄氧，减轻缺血再灌注损伤[3,4]。当PaCO2>65 mm Hg时,在不增加潮气量和吸气压同时，我们加快呼吸频率和每分钟通气量,促使过多CO2排出,患者未出现心衰加重现象。(2)最佳呼气末正压(PEEP),ARDS患者肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加,容易发生呼气末肺泡塌陷和水肿。机械通气过程中如果呼气末大量肺泡塌陷、吸气初突然开放，此时产生剪切力损伤肺部。PEEP通气一方面可以增加功能残气量,改善通气/血流失调、增加肺顺应性,改善低氧血症；一方面消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力,防止顺应性较好的肺泡在吸气末过度膨胀,减轻或避免气压伤发生[5]。我们使用的PEEP在5～10 cmH2O,这与文献报道相一致[4，5]。此外传统的机械通气采用的是容量控制模式，气流恒定是此类型的特点，但容易造成吸气时顺应性较好的肺泡过度膨胀，甚至造成气压伤，受损伤的肺泡顺应性差，肺泡扩张不佳，不利于改善通气/血流失调状态，低氧血症纠正困难。而压力控制模式,气道峰值压通气时明显下降，且胸腔内压较低，有利于心输出量和动态肺顺应性增加。本研究结果显示2组达到相似的氧分压和中心静脉压水平(P>0.05)；观察组PaCO22、24、48、72 h稍高于对照组，MAP 72 h高于对照组，RR、HR72 h水平低于对照组(P<0.05)，基本稳定在正常水平。

本研究进一步证实机械通气治疗外伤导致的ARDS患者，压力控制模式下的小潮气量通气，并予以最佳PEEP，可以明显的减少ARDS相关并发症，减少呼吸机相关性肺损伤，改善预后。但由于本研究样本量有限，仍有许多不足之处，希望将来有多中心的临床数据来证实。

1 施毅,宋勇主编.现代呼吸系统急诊医学.第1版.北京:人民军医出版社,1998.293-301.

2 周东生.胸外科术后急性呼吸窘迫综合征临床分析.河北医药,2013,35：1992-1993.

3 景华主编.实用外科重病监护与治疗学.第1版.上海:第二军医大学出版社,1998.251.

4 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lowertidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung lnjury and the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med,2000,342:1301.

5 辛燕,张传静,常智忠.严重多发肋骨骨折并急性呼吸窘迫综合征治疗体会.河北医药，2012,34:526-528.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.15.039

253100 山东省平原县第一人民医院

R 441.8

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1002-7386(2014)15-2331-02

2014-01-07)