右美托咪啶与丙泊酚在无抽搐电休克中的联合作用

田长征 董慧领 郝雪莲 魏砚砚 郭琼梅 周长浩

·论著·

右美托咪啶与丙泊酚在无抽搐电休克中的联合作用

田长征 董慧领 郝雪莲 魏砚砚 郭琼梅 周长浩

目的研究单项静脉注射右美托咪啶与丙泊酚对无抽搐电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)患者的血流动力学的影响。方法抑郁症患者60例，美国麻醉师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级，年龄，体重，随机分为右美托咪啶+丙泊酚组(Dex+Pro组)和丙泊酚组(Pro组)，每组30例。Dex+Pro组首先静脉注射右美托咪啶0.5 μg/kg，输注时间10 min，Pro组输注等容量的0.9%氯化钠溶液，2组再分别静脉注射丙泊酚1～2 mg/kg。分别记录2组麻醉前基础值(T1)，麻醉后(T2)、及MECT后1(T3)、3(T4)、5(T5)min的收缩压(SPB)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SPO2)、和SBP与HR乘积(RPP),癫痫发作持续时间、自主呼吸停止时间、清醒时间及肌肉抽搐发作例数。结果与T1时比较，T2时2组SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T3、T4时Pro组和T3时Dex+Pro组SPB、DBP及RPP均升高(P<0.05)。与Pro组比较，Dex+Pro组T3、T4时的SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T1 、T2 、T5时2组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。癫痫发作持续时间、自主呼吸停止时间、清醒时间两组差异无统计学意义(P>0.05)，Pro组MECT肌抽搐发生率显著高于Dex+Pro组(P<0.05)。结论右美托咪啶与丙泊酚联合应用，可减轻MECT过程中的血流动力学反应。

抑郁症；右美托咪啶；丙泊酚；MECT；血流动力学

无抽搐电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)是在麻醉状态下施行的一项治疗精神疾病的新技术，也是目前最先进的精神疾病物理治疗手段[1]，我们进行此项研究意在比较联合使用右美托咪啶和丙泊酚与单独使用丙泊酚在无抽搐电休克治疗中对患者血流动力学的影响，为临床提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 依据美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅰ～Ⅱ的抑郁症患者60例。其中男16例，女44例；年龄(38±17)岁，体重(60±15)kg；均符合诊断标准，未使用精神药物，排除严重器质性疾病、药物过敏等病史。随机分为右美托咪啶合并丙泊酚组(Dex+Pro组)和丙泊酚组(Pro组)，每组30例。2组一般资料有均衡性。

1.2 方法 治疗前禁食8 h，禁饮4 h。进手术室后连接多功能监护仪，测定收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SPO2)。开放静脉液路后，静脉阿托品0.3 mg,面罩给纯氧吸入，Dex+Pro组首先静脉注射右美托咪啶0.5 μg/kg(以0.9%氯化钠溶液稀释至50 ml),输注时间10 min，单用组静脉注射0.9%氯化钠溶液10 min，2组再静脉注射丙泊酚。同时辅助呼吸，至患者呼之不应睫毛反射消失，两组均快速静脉注射琥珀胆碱0.5～1.0 mg/kg，面罩正压通气，带全身肌肉松弛后，口腔放置牙托行电休克治疗，电流强度为能引起癫痫发作的最小电流。

1.3 观察项目 记录基础值，麻醉后、MECT前及MECT后1、3、5 min的SPB、DBP、HR、SPO2、和SBP与HR乘积(RPP),癫痫发作持续时间、自主呼吸停止时间、清醒时间及肌肉抽搐发作例数。

2 结果

2.1 2组SPB、DBP、HR、RPP、SPO2变化 与T1时比较，T2时2组SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T3、T4时Pro组和T3时Dex+Pro组SPB、DBP及RPP均升高(P<0.05)。与Pro组比较，Dex+Pro组T3、T4时的SPB、DBP及RPP均降低(P<0.05)，T1、T2、T5时2组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 2组治疗情况比较 2组癫痫发作持续时间、自主呼吸停止时间、清醒时间差异无统计学意义(P>0.05)，Pro组MECT肌抽搐发生率显著高于Dex+Pro组(P<0.05)。见表2。

3 讨论

MECT治疗期间机体会产生明显的心血管反映，心率和血压异常升高，可持续3～4 min[2]，心肌耗氧量升高，可诱发心脑缺血而至心脑血管意外，右美托咪啶为临床上有多种用途α2肾上腺素能激动剂，单次短时间静脉滴注消除率高，消除半衰期短，右美托咪啶具有镇静镇痛效果的同时，没有呼吸抑制，对血流动力学影响小，无恶心、呕吐等特点，已广泛应用与临床[3],右美托咪啶的镇静效果与其他静脉麻醉药相比不同，其效果更像是一种通过活化的内源性睡眠途径来达到的生理性睡眠，可降低CMF,而颅内压(ICP)和脑氧代谢(CMRO2)没有明显改变。

表1 2组SPB、DBP、HR、RPP、SPO2比较

组别SPB(kPa)DBP(kPa)HR(次/min)RPP(mmHg次/min)SPO2(%)Dex+Pro组 T116.2±1.210.4±1.476±910310±301198.0±1.0 T214.0±1.6*9.3±1.4*76±87587±657*98.0±2.0 T319.1±1.8*△12.8±1.8*△106±12*☆15351±6527*△98.0±1.0 T417.3±1.810.8±1.5△79±11△10422±3251△98.0±2.0 T515.6±2.69.8±1.478±910389±258198.0±2.0Pro组 T117.0±2.510.6±1.5 76±910298±297998.0±1.0 T215.1±1.9*9.4±1.4* 75±68016±712*97.0±1.0 T321.8±1.4*14.5±1.7*131±12#17679±6974#97.0±2.0 T419.1±2.5*12.4±1.8*90.0±8* 15092±4257*97.0±1.0 T516.4±2.410.4±1.6 80±1011382±227698.0±2.0

注：与T1时比较，*P<0.05，#P<0.05；与Pro组比较，△P<0.05，☆P<0.01

表2 2组患者癫痫发作持续时间，自主呼吸停止
时间和肌抽搐发作例数比较

组别癫痫发作时间(s)自主呼吸恢复时间(min)清醒时间(min)肌抽搐发作[例(%)]Dex+Pro48±84.9±2.16.2±1.28(26.7)*Pro组46±54.5±2.46.4±1.420(66.7)

注：与Pro组比较，*P<0.05

本次研究采用右美托咪啶0.5 mg/kg与丙泊酚1～2 mg/kg联合作用与MECT的麻醉，研究结果显示加用0.5 mg/kg右美托咪啶有效抑制MECT引起的高血压与心动过速，RPP无明显升高，RPP是反映心肌氧耗的有效指标，电击后2组间RPP差异有统计学意义(P<0.05)，说明加用右美托咪啶后可减轻MECT治疗引起的心肌耗氧量增加，对于冠心病患者保持氧供需平衡更为有利，右美托咪啶反MECT治疗后1 min血压心率有轻度升高，但都低于单用丙泊酚组。

但是右美托咪啶，在一些心脏传导阻滞和/或严重的心室功能不全的患者应用时应小心谨慎，因为右美托咪啶降低了交感神经系统活性，在血容量过低、糖尿病或慢性高血压以及老年患者中可能预期会发生更多的血压过低和/或心动过缓，应予重视。

1 沈渔邨主编.精神病学.第4版.北京：人民卫生出版社，2002.734-735.

2 Ding Z,White PF.Anesthesia for electroconlulsive therapy.Anesth Analg,2002,94:1351-1364.

3 R.bert K,Stoelting MD,Ronald D,等主编.朱涛.左云霞主译.麻醉学基础.第5版.北京：人民出版社,2011.80.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.15.008

项目来源：河北省科学技术研究与发展支撑计划(编号：09276136)

050031 石家庄市，河北医科大学第一医院麻醉科(田长征、郝雪莲、魏砚砚、郭琼梅、周长浩)；河北省衡水市第四人民医院麻醉科(董慧领)

董慧领，053000 河北省衡水市第四人民医院麻醉科；

Email：409025167@qq.com

R 971.2

A

1002-7386(2014)15-2264-02

2014-01-03)