肉鸡发育障碍与矮小综合征

邓 雯

(河南科技大学 动物科技学院，河南 洛阳 471003)

肉鸡发育障碍与矮小综合征

邓 雯

(河南科技大学 动物科技学院，河南 洛阳 471003)

肉鸡发育障碍与矮小综合征是一种包括肠道损害等多症状的传染性疾病，目前已遍布世界各地，在蛋鸡、珍珠鸡和火鸡中均有发生，是一个严重威胁现代养禽业的重大问题。论文从肉鸡发育障碍与矮小综合征的临床症状、病理变化和病原学对其进行了综述，以期为本病的诊断和预防提供参考。

发育障碍与矮小综合征；呼肠孤病毒；星状病毒；肠道疾病；肉鸡

发育障碍与矮小综合征(Runting and stunting syndrome，RSS)或传染性生长障碍综合征(Infection stunting syndrome，ISS)是一种主要发生于幼龄快大型肉用仔鸡的疾病，目前本病已遍布世界各地，呈愈来愈严重的趋势。该病最早报道见于20世纪40年代，广泛认知该病则在70年代[1-2]。直到1982年世界家禽科学联合会(WPSA)英国的分会召开了传染性生长障碍综合征研讨会，与会科学家主要来自英国、荷兰、美国[1]。20世纪70年代末和80年代初Olsen[3]和Kouwenhoven[4]相继报道了本病，在蛋鸡、珍珠鸡[5]和火鸡中均有发生[6]。该病又称直升飞机病(Helicopter disease)[4]、骨脆病(Brittle bone disease)[7]、吸收不良综合症(Malabsorption syndrome)[8]、鸡苍白综合征(Pale bird syndrome)[9-10]，以及矮小综合征等(Stunting syndrome)[11-12]，1986年我国江西首次发现本病。环境、营养和管理因素在本病的临床表现上起重要作用，多种病毒、细菌及其他病原体与本病的发生有关。星状病毒在本病的发生中起重要作用。单独的家禽细小病毒能够引起RSS的发生，在复合型肠道病原疾病中也起决定作用。肠道中的致病菌常继发二次感染，导致已有的损害加重。种禽接种重组星状病毒衣壳蛋白疫苗后，可给后代雏禽提供一定的保护。本文从肉鸡发育障碍与矮小综合征的病因、流行病学、临床症状、病理变化和病原学等方面进行了综述，为该病的诊断和预防提供参考。

1 病 因

其病因错综复杂，环境、营养和管理对本病的发生起有重要作用。在病原学上涉及到许多病毒，尤其是呼肠孤病毒、轮状病毒、肠道病毒、小圆环病毒和细小病毒、鸟肾炎病毒等已从临床上分离出来，或通过电子显微镜观察到[13-20]。早期的研究证据表明，呼肠孤病毒在本病中起有重要作用[14-19]。但近三年来的研究研究显示，星状病毒在本病的发生中起重要作用[2,21-22]，而单独的家禽细小病毒能够引起RSS的发生，在复合型肠道病原疾病中细小病毒也起有决定作用[23]。此外，病鸡体肠道内常可以分离出许多细菌(如：E.coli,Proteus micabilis,Enterococcus faecium,Staphylococcus cohnii,Clostridium perfringes,Bacteroides fragilis and Bacillus licheniformis)，导致继发性感染，使原发性损伤加重[24]。

有关本病的发病机理，一般认为主要与胰腺管的阻塞和肠功能失调有关。胰腺外分泌部胰管的炎性反应最终致胰腺细胞的空泡变性、胰腺萎缩和胰管的阻塞，而胰腺是分泌消化酶的主要腺体，当胰腺功能损伤时，小肠内食物的消化出现障碍，粪中淀粉、脂肪含量升高，胰酶含量减少[12]。胰腺管阻塞导致消化酶不足、消化不良，使玉米中的色素不能有效吸收，故病鸡苍白；钙和脂溶性维生素(维生素D)不能有效吸收，故病鸡表现为骨骼损伤[25]，但骨骼病变可能主要与甲状旁腺结构和功能损伤有关[26]，使其对机体钙、磷代谢调控功能降低。

2 流行病学

本病可在一定地区内持续存在,有的鸡场每批雏鸡都会发病,也有的鸡场周期性发生，而且其严重性和流行频率，在各鸡场之间也不一致。本病主要危害肉鸡,对蛋鸡不产生明显影响。本病的发病特点是最早出现症状的主要是雏禽，其高度易感时间为11日龄以内[27]，死亡率高峰多出现在11日龄， 6～14日龄死亡率最高[1,5,27-28]。病鸡的免疫防御力较差，易引起继发感染[29]，本病既能水平传播，也能垂直感染，但垂直传播并不普遍，垂直传播主要是蛋被种禽飞羽的污染而引起[6,29]。健康小鸡常因误食病鸡的粪便及污染的饲料和饮水,经消化道感染发病[1,27]。低温环境更易使该病趋于严重，雄性比雌性更易患本病，组织器官更易发生损伤，群体整齐度更差，死亡率更高[1,27,29]。发病后变成矮小的鸡，且不会出现代偿性生长，因此直到上市日龄时体重仍难以增加[6]。

该病无明显季节性特征，常常随着养殖条件、环境条件、雏鸡抗病能力、管理等因素的好坏而表现不同，饲养管理不善、营养供应不足，条件越差则病状越重，死亡率也越高,冷应激会加剧肠道的损伤程度和范围[29]。一般而言，本病温度低的比温度高的易发病；光照弱的比光照强的易发病；饮水不充足的比饮水充足的易发病；大棚饲养的密度大、湿度大、氨气浓度高、通风不畅常致使鸡停止生长。除环境因素外，种蛋带毒也是造成本病发生的直接原因。种蛋的质量、大小可直接影响本病的发生和严重程度。父母代种鸡场及孵化场管理不善、消毒不严更能促进本病的传播和流行。由于粪便能够传播本病，因此当有本病发生时，应当及时清除粪便消毒，如果不能够将粪便及时运出，应当在100 ℉温度下堆肥，减少通过粪便传染下一批雏鸡的机会[1]。

3 临床症状

本病主要的典型特征为：病鸡表现为明显的生长迟缓、体格大小不均，以及羽毛发育障碍，腺胃炎症和肿大；小肠内容物不消化，盲肠内容物多泡沫、有恶臭；胰腺有炎症或纤维变性；心脏出现心肌炎；骨骼可同时表现出发育不全、软骨发育不良、股骨坏死等及腿软弱或瘸腿等[6,12-13,26-27,29]。其临床表现可能多与营养的消化吸收差有关[29]。最早在3日龄，更多在6～12日龄甚至到3周龄才能能够观察到的明显临床症状，典型变化是较小个体的鸡只数量不断增多，而且鸡的泄殖腔常粘结有粪便及排泄条状粪便[27,30]，通常情况下病鸡皮肤色素减少[9]。Ighodalo[31]研究了两个农场感染本病鸡的发育状况，结果显示两个农场不同周龄的病鸡体重差异较大，约为5%～40%。也有报道称，4周龄患病鸡的体重往往只有正常鸡的50%，甚至达到60%～80%[29]。但有时感染本病的鸡绝大部分体格并无变化，但其腹部则趋向于膨胀，因肠道的膨胀挤压下腹部使其出现肠道轮廓线条[6]，火鸡和肉鸡在临床上具有相似的症状[29,32-33]。本病典型的表现为两周龄易感，以消化吸收系统损害为主，小肠和胰腺是最常侵害的靶器官，当胰腺严重受损时影响脂肪的消化吸收，导致脂溶性维生素A、E、D3和K等缺乏[1,12,25,29]，血浆碱性活性升高，类胡萝卜素含量减少，烟酸、VB1和VB2不足[29]。一般表现为腹泻、紧张不安、采食少、饮水增加[1,6,27,29,34]，生长发育严重受阻，1周龄病雏体格明显小于健康鸡，3～4 周龄时尤为明显(图1a)[12]；3 周龄以上病鸡表现站立无力，腿发软或瘸腿,走路摇晃；嘴、脚和肉髯苍白褪色，皮肤也表现苍白[6,12]。发病初期，鸡群狂燥不安，来回奔跑，鸡只采食方式与正常时正好相反，专挑粉料吃，并且喜欢追食苍蝇。数日后鸡群出现大面积的缩头垂尾、呆立闭目、日渐消瘦等症状，排饲料便或细条样软便[27,30]。急性病例啄食粪便、腹泻、排出黄褐色粘液性稀粪，腹部胀满、腹围大，可出现急性死亡，多数转为慢性，羽毛粗乱、无光泽，颈部常留有未褪的绒毛、毛稀少不齐，嘴、脚褪色，冠和皮肤苍白，少数病鸡出现断裂羽(图1b)[12]，腿软弱无力(图1c)[35]。

4 病理变化

尸检表明，无论是在鸡场饲养或实验室条件下发病的鸡均发现腺胃肿胀与损伤(图2a)[12]，胃粘膜糜烂或溃疡[5,7,9,29,31]，腺泡空泡病变并伴有固有层炎性细胞浸润和渗出(图2c)[12]，腺胃炎并不是在RSS病禽中都能观察到[12]。小肠有明显的分泌增强信号，约有2%的病鸡小肠呈玻璃样透明状(图2a、图2b)[12]，主要病变为肠炎，严重病例肠道变短、肠绒毛增宽变短呈杵指状、肠腺严重空泡变性(图2d)[12]或多囊性病变(图3a、图3b)[26-27]，绒毛-隐窝比率减小以及严重的小肠表面上皮细胞损伤，部分肠上皮细胞脱落(图3b)[27]，回肠固有层有较多皱缩的巨噬细胞渗出(图3c)[29]，进而导致消化过程机能障碍和营养吸收不足，出现多系统损伤及生长发育不良[12-13,23,30]。苍白的小肠因气体的集聚膨胀,肠壁薄、脆、透明[28-29],有出血性和卡他性炎症,肠道内充盈未消化食糜和大量液体 (图4a)[27]，盲肠充满黄色带有泡沫样的液体内容物 (图4b)[27]；空肠李氏隐窝肠细胞由立方变为柱状，固有层水肿、细胞质增多、含有较多的成纤维样细胞和巨噬细胞(图5)[29]。肠道的损伤，导致免疫系统的抑制，更有利于病毒和细菌的感染，进而造成更为严重的损伤[12]。

图1 病鸡与健康鸡比较[12，35]

图2 腺胃和小肠病变[12]a.腺胃肿胀(大箭头)、小肠胀气肠壁玻璃样透明状(小箭头)；b.小肠肠道膨胀、肠壁变薄呈玻璃样透明狀态(箭头)；c.腺胃腺泡空泡病变(大箭头)和固有层炎性细胞浸润(小箭头)；d.肠腺严重囊性空泡病变(箭头)Fig.2 The pathological changes of proventriculus and intestinea.the naturally occurring infection showing enlargement (big arrow),and thin and glassy intestine (small arrow);b.stunted chicken with thin and distended intestines (arrow);c.dilation of glandular acini (big arrows) with lymphocytic infiltration of the proventriculus (small arrow) from a stunted chicken; d.very severe cystic dilatation of the crypts of Leiberkuhn(arrow)

图3 肠绒毛及固有层肠腺病变[26-27，29]a.病鸡绒毛变宽呈杵指状，典型的显微损害为肠腺多囊性病变或肠炎；b.肠腺多囊性病变、部分肠绒毛上皮细胞脱落(箭头)；c.回肠固有层水肿，含有较多渗出的皱缩巨噬细胞(箭头)Fig.3 The pathological changes of villiintestinales and intestinal glands in the lamina propriaa.stunted chicken showing blunted villi and hehallmark microscopic lesion,being Multicystic enteropathy or enteritis；b.cystic dilatation of the crypts of Leiberkuhn and desquamation of a proportion of the epithelial cells (arrow); c.stunted chicken showing separation of the elements of the lamina propria (oedema),and infiltration by macrophages,and many of which are pyknotic (arrows)

图4 肠内容物状态[27]a.小肠内有大量液体和未消化的食物；b.盲肠内有泡沫样液体Fig.4 Details of the intestinal contenta.an abundant fluid and poorly digested feed seen in the intestinal lumen;b.gas-filled ceca seen in an affected broilers

图5 空肠肠腺结构病变[29]

在本病爆发情况下，常见到胰脏的损害，这种损伤更多局限与外分泌部的组织细胞，最早期的变化为细胞的正常染色特性缺失，胰酶原颗粒部分或完全消失，核周细胞质嗜碱细胞缺乏，细胞空泡化形成，细胞质皱缩。尽管组织学损伤在8日龄时可能已经出现，但严重的损害往往直到2～3周龄才会出现。首先的变化是在正常的胰腺管周围，尤其是接近十二指肠端胰腺管的炎症[6,12]。受影响的胰腺会迅速的变小、变苍白、质地变硬，这种苍白在取出的胰腺放入福尔马林盐溶液中24小时更易观察到[6]，胰腺管上皮细胞由立方变形为扁平形、腺泡腔扩大(图6a)[29]，胰腺管和胆管内壁上皮细胞上有较多的粘多糖类物质(图6b)[29]，而且胰腺空泡样变(图7a)[12]，酶原颗粒消失[12,29]。胰腺腺泡细胞呈现萎缩状态后，间质组织渐次为纤维增生取代[6,12]。由于胰腺是消化酶的主要来源，随之而来则是肠道内容物的难以消化[14]。肝脏一般较小，但胆囊扩张[30]。胸腺严重萎缩，法氏囊变小、水肿、淋巴细胞耗竭，上皮细胞囊性扩张(图7b)[12]，细胞免疫功能受到严重影响[6,12-13,29,34]。

图6 胰腺管和胆管病变[29]

本病爆发时，骨骼异常十分常见，但一般不会出现佝偻病症状[6]。病鸡骨骼发育障碍可能源于甲状旁腺病变导致机体Ca、P利用失衡，使软骨成骨作用降低[4,26,36]。甲状旁腺出现骨软症迹象，腺体上皮细胞有空泡形成或可见有囊性肿胀，囊腔可见渗出物，继而发生萎缩，而健康鸡的甲状旁腺细胞排列紧密(图8)[26]。病鸡在 3 周龄时即出现软骨病样改变，但到 4 周龄才能观察到显著的软骨发育不良，其血浆中Ca、P、Na、K、Cl的含量正常，碱性磷酸酶(ALP)活性升高[4,29,36]。长骨柔软、肋骨骨质蔬松，髋关节、股骨头可能断裂或坏死，软骨发育不良骨端变宽(图9)[26]，健康鸡胫骨骨骺近端成骨层骨小梁窄狭而形态正常，病鸡骨小梁变宽呈不规则形状，软骨区域内的软骨细胞变小或溶解(图10)[26]。

5 预防与控制

本病爆发与消失均较突然，造成控制本病的措施比较困难。清洁和消毒在一定程度上能够控制本病[15]，但更重要的是要做到早期预防。爆发本病的区域发生严重死亡时，多与细菌感染和免疫应答缺乏相关[12]。一旦出现本病爆发，可用食醋或酸化剂饮水，能够减少本病的传播[1]。

图7胰腺和法氏囊空泡或囊性病变[12]
a.胰腺细胞空泡样病变(箭头)，腺泡官腔扩张；b.法氏囊萎缩、水肿、淋巴细胞耗竭，滤泡上皮细胞囊性扩张
Fig.7 The pathological changes in pancreas and bursa Fabricius
a.Degeneration,vacuolation (arrows) and dilation of the acinar lumens of the pancreas; b.The bursa of Fabricius of the stunted chicken was atrophied,edematous,with depletion of lymphocyte depletion,bursal edema,and cystic dilatation of the bursal follicle epithelium

图8 甲状旁腺组织结构[26]a.健康鸡甲状旁腺组织结构排列紧密；b.病鸡甲状旁腺组织腺体细胞空泡样变(箭头)，细胞间结缔组织纤维增生；c.甲状旁腺腺泡腔充满有渗出物(囊性肿胀)，继而发生腺组织萎缩

预防主要包括三个环节：生物安全、良好的禽舍管理及预防接种[1]。生物安全措施主要应注意尽量降低本病爆发或传播机会，更为重要的是严格控制农场的访问人员，完全彻底、正确地处理病死禽只，最大限度的减少啮齿类、昆虫和野鸟的传染机会。补充维生素和矿物质也可提高家禽的免疫保力。2010年Holly Sellers等将雏鸡饲养于地板上分布有RSS病鸡粪便的房子内，完全复制了本病模型，经RT-PCR对肠内容物的分析显示，感染的是无囊膜病毒(火鸡星状病毒)，并发现重组的星状病毒的衣壳蛋白能够为种禽及其子代提供一定的保护力，重组的星状病毒的衣壳蛋白之所以仅提供部分的保护力，课题成员认为可能与肠道中存在的其他致病因子有关[2]。

图9腿软弱鸡的骨端软骨变宽[26](左为正常鸡股骨，右三个为病鸡股骨)M
Fig.9 The tibia of chickens with leg weakness (the three bones on the right show widening of the epiphyseal cartilage (arrows) and defective resorption as compared to the healthy control (left))

图10胫骨近端骨骺组织结构

a.健康鸡胫骨骨骺近端成骨层骨小梁窄狭而形态正常；b.病鸡骨小梁变宽呈不规则形状；c.软骨区域内的软骨细胞变小或溶解(箭头)
Fig.10 Detail of the proximal epiphysis of the tibia of stunted chickena.Detail of the proximal epiphysis of the tibia of a healthy (control) chicken.The cartilage trabeculae in the so-called ossification layer are narrow and of normal shape; b.The cartilage trabeculae in the so-called ossification layer are widened and of irregular shape; C.Morphological signs of degeneration (arrows) (shrinking or lysis of the chondrocytes) can be observed in circumscribed areas of the cartilaginous.

本病现已有相应的疫苗可以预防接种，虽然疫苗的有效保护率仅有50%左右，但持续合理的免疫程序可以为种禽提供较好的防护，同时减少向幼雏或青年家禽的传播，种禽的免疫力可以传递给小鸡，有助于幼雏对本病的防御[1,37]。

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RuntingandStuntingSyndromeinBroilers

DENG Wen

(CollegeofAnimalScienceandTechnology,HenanUniversityofScienceandTechnology,Luoyang,Henan471003,China)

Runting and stunting syndrome (RSS) in broilers is a multi-symptomatic disease that includes lesions in the intestinal tract which is transmissible to healthy chickens.It is now thought to have a worldwide distribution that has also been reported in layer strains of domestic fowl,guinea fowl,and turkeys.RSS in chickens is an important problem threatening the poultry industry especially in the broiler production.The paper reviewed clinical signs,pathological changes and aetiology of RSS,aiming to provide a reference for the diagnosis and prevention of RSS.

runting and stunting syndrome; reoviruses; astroviruses; enteric disease;broilers

2013-08-22，

2013-09-09

河南科技大学人才基金(05-087)

邓 雯(1964-)，男，河南民权人，硕士，教授，研究方向：动物生理学。E-mail: wen.dkj@163.com

S811.6

A

1005-5228(2014)01-0078-07