周丽玲
(广西壮族自治区桂林市妇女儿童医院 儿科, 广西 桂林, 541001)
川崎病是导致后天性心脏病的常见原因,由于患儿机体功能仍处于发育阶段,容易遭受病原体的感染,当肺炎支原体感染时可加重心脏和冠脉的病变程度[1]。本研究分析了肺炎支原体感染对川崎病冠状动脉病变的影响,现报告如下。
将2009年1月—2013年5月本院儿科收治的川崎病合并冠状动脉病变的80例患儿纳入研究,纳入标准: ① 持续发热5 d以上,体温超过39 ℃, 双侧结膜充血,口唇潮红有皲裂或出血,手足呈硬性水肿,手掌及足底早期出现潮红; ② 符合日本KD研究会2002年修订的第五版川崎病诊断标准[2]; ③ 取得患儿家长知情同意。入院后根据是否合并肺炎支原体感染分为观察组和对照组。观察组为合并肺炎支原体感染的患儿38例,其中男23例,女15例,年龄3~7岁,平均(5.2±0.8)岁;对照组为未合并肺炎支原体感染的患儿42例,其中男25例,女17例,年龄3~8岁,平均(5.3±0.7)岁。2组患儿一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
采用心脏彩色多普勒超声检测2组患儿的心功能指标,包括舒张早期充盈峰速度(E峰)、舒张晚期充盈峰速度(A峰)、左心室舒张末期直径(LVEDD)和射血分数(LVEF), 并计算E/A比值。采集2组患儿的外周血3 mL, 采用全自动生化分析仪检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(cTnI)。采集2组患儿的外周血3 mL, 离心后采用酶联免疫吸附法检测免疫球蛋白IgG、IgM、IgA的水平。
观察组患儿的舒张早期充盈峰速度、E/A比值、左心室舒张末期直径、射血分数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05), 见表1。
表1 2组患儿的心功能指标比较±s)
观察组患儿的AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05), 见表2。
表2 2组患儿的心肌酶谱水平比较
观察组患儿的IgG、IgM、IgA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05), 见表3。
表3 2组患儿的免疫球蛋白水平比较 g/L
川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS), 是一种以全身血管炎为主要病理特征的儿科疾病,多累及外周中小动脉,其中以冠状动脉病变最为明显[3]。该病在1967年由日本川崎富作医生首次报道,并命名为川崎病。目前,该病在中国已取代风湿热成为中国儿童后天性心脏病的最主要病因[4]。
关于川崎病的发病机制尚无法阐明,流行病学资料[5]显示该病具有一定的流行性和地方性,并且可能与多种病原包括EB病毒、反转录病毒或链球菌、丙酸杆菌感染有关,但未获得一致性结果。心脏和冠状动脉是川崎病患儿最常见的受累及脏器,多发生在起病1~6周[6]。心血管病变主要涉及全身中小动脉及心脏,尤其是冠状动脉多被侵犯,部分患儿可形成冠状动脉瘤,如冠状动脉瘤发生钙化、狭窄及血栓,可导致心肌梗死甚至猝死[7]。由于患儿机体功能尚未发育成熟,抵抗力和免疫力低下,在川崎病的发生发展过程中容易遭受肺炎支原体的入侵。由于川崎病患儿本身就存在心脏和冠脉的病变,经外界入侵的支原体可进一步对心肌细胞造成损害,加重冠状动脉病变的程度[8]。
本研究中,作者首先比较了2组患儿的心功能指标,通过超声结果可以发现,观察组患儿的舒张早期充盈峰速度、E/A比值、左心室舒张末期直径、射血分数均低于对照组,这就说明肺炎支原体感染会影响川崎病患儿的心脏功能,导致心室的充盈和射血过程均发生损害[9]。在此基础上,作者还检测了2组患儿的心肌酶谱指标。心肌酶谱是一类可以反映心肌细胞损害程度的大分子物质。本研究结果表明,观察组患儿的AST、LDH、CK、CK-MB、cTnI含量高于对照组。在所检测的心肌酶谱指标中,AST、LDH、CK等在体内多种细胞中的含量均较高,其含量升高时可能有非心脏因素的影响;CK-MB则是心肌特异性的同工酶种类[6],cTnI是心肌中的一类结构蛋白[10], 二者均在心肌细胞中含量极高,仅在发生细胞损害时才会释放入血,因此可以特异性地反映心肌损害[11]。在发生肺炎支原体感染的川崎病患儿中,心肌细胞的损伤更为明显,这一结果也与心功能指标相一致。IgG、IgM、IgA是体内重要的免疫球蛋白,其中IgG具有中和体液中游离的外毒素、调节吞噬细胞的吞噬过程的作用;IgM则是抗原刺激后机体最早产生的抗体,在第一时间发挥抗病毒感染的作用;IgA则主要反映黏膜的免疫功能,在防止呼吸道感染中具有重要价值[5]。作者通过分析免疫功能指标发现,观察组患儿的IgG、IgM、IgA水平低于对照组,提示患儿在感染后免疫球蛋白大量消耗、体液免疫功能受到抑制,在临床治疗中需要注意免疫球蛋白的补充。
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