双水平气道正压无创通气治疗急性心源性肺水肿患者的临床分析

屈健民 赵云峰

急性心源性肺水肿是内科常见的危重症之一，主要临床表现是突发起病，呼吸急促，端坐呼吸，口唇紫绀，多汗，咳粉红色泡沫痰，双肺听诊可闻及湿啰音和(或)哮鸣音，心脏听诊可有奔马律、心律失常，动脉血气提示低氧血症，患者在短时间内可发展为意识丧失， 呼吸浅慢，点头样呼吸，甚至心跳呼吸停止，一旦确诊急性心源性肺水肿应给予积极抢救。近年来，国内外对心源性肺水肿的治疗，在常规用药的同时早期应用无创通气，提高了抢救成功率。2011年1月到2013年4月笔者对50例急性心源性肺水肿患者在常规抗心力衰竭治疗的基础上给予双水平气道正压(BiPAP) 无创通气治疗，为了解其临床疗效，笔者将其与行常规抗心力衰竭治疗的35例急性心源性肺水肿患者进行对照分析，现报告如下。

对象与方法

一、研究对象

收集2011年1月至2013年4月在浙江桐乡市第一人民医院ICU住院的急性心源性肺水肿患者。共纳入85例患者，其中男54例，女31例，年龄45～80岁；原发病为高血压性心脏病27例，冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)36例，风湿性心脏病7例，扩张型心肌病15例。按照患者氧疗措施分为常规组(对照组)，在此基础上加用BiPAP 无创正压通气治疗设为治疗组。治疗组50例，其中男32例，女18例，年龄45～80岁，中位年龄53岁；原发病为高血压性心脏病17例，冠心病19例，风湿性心脏病2例，扩张型心肌病12例。对照组35例，其中男22例，女13例，年龄46～75岁，中位年龄52岁；原发病为高血压性心脏病10例，冠心病17例，风湿性心脏病5例，扩张型心肌病3例。两组患者在性别、年龄、原发病、动脉血气分析、乳酸水平等比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

二、病例纳入与排除标准

入选病例均符合急性心源性肺水肿诊断标准：①有引起急性心功能不全的心脏病基础；②突然出现严重呼吸困难，咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；③两肺对称性布满湿啰音及哮鸣音；④胸部X线摄片检查见支气管和血管影增粗，可有Kerley B线，双侧肺门附近云雾状阴影改变[1]。排除严重慢性肾衰竭肺水肿者、合并COPD者、AMI者、心力衰竭合并血流动力学不稳定者和(或)意识障碍者，以及须立即气管插管者。

三、方 法

入组患者均给予常规心电监护，氧流量6～10 L/min，抗心力衰竭治疗，给予吗啡镇静，呋塞米利尿，硝酸甘油针扩张血管，控制心律失常，毛花苷丙强心，纠正电解质失衡等治疗。对照组给予储氧袋面罩吸氧；治疗组患者给予美国伟康公司的BiPAP Vision型呼吸机进行口鼻面罩无创通气治疗，在治疗前对患者做好宣教工作，模式为S/T ，呼吸频率设为12～15次/分，吸入氧浓度为0.50～0.60，常规以吸气相正压(IPAP) 10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)、 呼气相正压(EPAP) 4 cm H2O 开始，每隔5 min，视患者情况提高2～4 cm H2O，,并根据患者临床表现、动脉血气分析和呼吸监测进行调整，至患者潮气量达8 ml/kg，或SaO2达到0.90以上，IPAP最高不超过25 cm H2O，EPAP不超过10 cm H2O。当患者呼吸好转，频率维持在16～20次/分，SaO2在0.95以上，心率<120次/分，PaO2>60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，在此基础上逐渐降低通气压力，至IPAP降为8 cm H2O、EPAP降为4 cm H2O。治疗期间密切观察SaO2、血压、心率、呼吸频率，治疗前及治疗后1 h、2 h、6 h检查动脉血气、血清乳酸水平，计算6 h乳酸清除率，其计算公式为：6 h乳酸清除率=[(初始血清乳酸水平-6 h后血清乳酸水平)/初始血清乳酸水平]×100%。治疗期间若患者出现神志障碍、极不耐受、血流动力学不稳定或严重心律失常均给予气管插管有创机械通气治疗。

四、疗效评价标准

有效指患者病情好转，心率、血压、呼吸等生命体征恢复正常，两肺湿啰音减少到1/2肺野以下，动脉血气指标恢复正常[3]。无效指治疗6 h后未达到上述标准，病情恶化，给予有创机械通气或患者死亡。

五、统计学处理

结 果

一、两组急性心源性肺水肿患者的临床疗效比较

对照组35例急性心源性肺水肿患者中，经常规抗心力衰竭治疗达到有效标准20例(57%)；病情无好转改为气管插管有创机械通气治疗15例(43%)，包括恶性心律失常2例，频发短阵室性心动过速2例，意识严重障碍2例，严重低血压合并SaO2持续低于0.90 4例，治疗过程中出现血流动力学障碍5例；共死亡10例(29%)。治疗组50例急性心源性肺水肿患者中，在常规抗心力衰竭治疗及BiPAP无创通气下达到有效标准39例(78%)；病情无好转改为气管插管有创机械通气治疗11例(22%)，包括因肺部感染诱发急性肺水肿、出现咳痰无力合并上气道梗阻4例，患者极度不耐受无法配合4例，上腹部胀气出现呕吐窒息、血液动力学不稳定和严重意识障碍各1例；共死亡5例(10%)。治疗组患者的治疗有效率明显高于对照组患者(χ2=4.224，P<0.05)，其气管插管率(χ2=4.224，P<0.05)、病死率(χ2=4.891，P<0.05)均低于对照组。

二、治疗前后两组急性心源性肺水肿患者的各项指标比较

治疗前，两组急性心源性肺水肿患者的PaO2、PaCO2、SaO2、呼吸频率、心率、血清乳酸等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗6 h后，两组患者的各项指标均比治疗前明显改善(P均<0.05)，其中治疗组PaO2、心率、血清乳酸与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)，见表1。治疗组、对照组的6 h乳酸清除率分别为(69.3±11.1)%、(51.5±8.2)%，两组比较差异有统计学意义(t=8.065，P<0.001)。

表1 治疗前、后两组急性心源性肺水肿患者各项指标比较

讨 论

急性心源性肺水肿是以缺氧和缺氧诱发脑、肝、肾、心、肺等重要脏器受损及功能衰退为主要特征的危重病，迅速有效地纠正缺氧是抢救急性肺水肿的关键，早期发现给予纠正缺氧、镇静、利尿、扩血管、强心平喘及治疗基础病大部分可缓解[4]。然而，少数合并有严重呼吸衰竭患者须借助机械通气治疗。近年来大规模的随机对照临床研究进一步证实了无创通气治疗心源性肺水肿的有效性和可依从性[5-6]。中华医学会呼吸病学分会呼吸生理与重症监护学组在2009年专家共识中指出：无创正压通气可作为心源性肺水肿的一线抢救措施，推荐级别为A级[7]。BiPAP呼吸机作为一种无创通气手段应用于心血管领域的治疗具有以下优点：①无创性和操作简便，可为人工气道的建立提供时机；②气道压力稳定，人机配合良好，可以间歇使用，能提高患者的舒适感；③ 避免气管插管引起的心脏骤停和插入食管等并发症；④减少鼻饲保留有效咳嗽易于口腔护理，并发呼吸机相关性肺炎的发生概率少。无创通气治疗急性心源性肺水肿的机制可能有：①无创通气造成胸内正压，使静脉系统回心血量减少，减轻心脏前负荷，有利于心功能改善；②胸腔内正压可以降低左心室跨壁压，从而降低心脏后负荷，也有利于心功能改善；③无创通气可以降低呼吸肌做功，防止呼吸肌疲劳，降低氧耗量；④吸气时气道正压通气能增加肺泡正压，减少肺水肿时肺泡毛细血管的液体渗出，减轻肺间质及肺泡水肿，增加潮气量和肺顺应性，改善氧合；⑤EPAP相当于具有PEEP功能，使功能残气量增大，防止肺泡和小气道萎陷，改善通气比例，提高氧合。

本研究分别在常规抗心力衰竭基础上加用BiPAP与常规抗心力衰竭治疗急性心源性肺水肿患者，加用BiPAP治疗者在6 h后临床症状好转，动脉血氧分压提高、乳酸值下降，6 h乳酸清除率、气管插管率及病死率均优于常规治疗者。治疗组患者治疗失败改为有创通气主要是由于因肺部感染所诱发的急性左心衰竭，可能是患者气道分泌物多，咳嗽无力，不能触发呼吸机送气，引起人机抵抗，无法坚持BiPAP治疗。在通气过程中有一部分患者出现腹胀，口、咽部干燥等，经给予半坐位呼吸，教育患者闭口呼吸，经鼻胃管胃肠减压等处理后继续给予无创通气。

乳酸是判断组织缺氧的敏感指标，BiPAP无创通气可以促进氧合、增加氧供，减轻呼吸肌疲劳，恢复氧输送与氧耗的平衡，纠正组织缺氧。BiPAP无创通气可以明显降低急性心源性肺水肿患者动脉血乳酸水平，表明BiPAP无创通气治疗急性心源性肺水肿能够迅速纠正组织缺氧，促进乳酸代谢，进而改善心功能、降低气管插管率及病死率。

综上所述，对于急性心源性肺水肿患者在常规抗心力衰竭治疗的基础上早期合理应用BiPAP无创正压通气更能显示出其优点，与常规治疗组相比能迅速改善急性心源性肺水肿患者的症状，纠正低氧血症，有效降低气管插管率及病死率；而且具有使用方便，操作简单，容易掌握，患者痛苦小等优点，可作为抢救急性心源性肺水肿患者的一种安全有效的方法在临床广泛使用。

[1] 贝政平,蔡映云.内科疾病诊断标准.2版.北京:科学技术出版社,2007:11.

[2] 赵云峰,林勇,吴学玲.早期乳酸清除率对重症肺炎患者预后的评估价值——附42例分析. 新医学,2008,39:713-715.

[3] 周伟,沈丰,王建忠,等.观察无创通气机对急性心源性肺水肿的疗效.中国医药指南，2009,7:17-18.

[4] Markku SN, MichaelB, Martin RC, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure:The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart, 2005,26:384-416.

[5] Aladiar G,Steve G,Hellot M,et al.Noninvasive ventilation in acute cardigenic pulmonary edema. N Engl Med,2008,359:142-149.

[6] 胡大一，马长生.心脏病学实践2009：新进展与临床案例.北京：人民卫生出版社，2009：303-305.

[7] 中华医学会呼吸病学分会呼吸生理与重症监护学组,《中华结核和呼吸杂志》编辑委员会.无创正压通气临床应用专家共识. 中华结核和呼吸杂志,2009，32:86-96.