李耀红 吕 磊
云南省西双版纳州勐海县人民医院内科,云南西双版纳 666200
急性心肌梗死是临床常见的心血管疾病,其主要是由于血栓急性形成而引起的冠脉管腔阻塞,丧失局部心急流血而导致的。临床治疗急性心肌梗死的主要目的是促进相关梗阻血管的再通,加强维护坏死周围的心肌,强化患者的心室功能。临床常用的治疗方案为静脉内溶栓治疗,用于溶栓治疗的药物方案较多,均具有一定的疗效。本文回顾性分析2010年2月—2012年10月期间,我院收治的36例急性心肌梗死患者的临床资料,探究采用静脉溶栓方式治疗急性心肌梗死的临床措施和治疗效果,为其临床治疗提供理论依据,总结如下。
本组研究中所涉及的研究对象是2010年2月—2012年10月期间,我院收治的36例急性心肌梗死患者,所有患者均经过全面的临床检查,并符合WHO 中规定的相关诊断标准[1];其中男性患者25例,女性患者11例;最大年龄80岁,最小年龄50岁,平均年龄(45.13±2.01)岁;梗塞部位主要表现为:前壁梗死患者11例,下壁梗塞患者7例,前壁并下壁梗死患者3例,正后壁梗死患者3例。并选取同期入院治疗的36例急性心肌梗死患者作对照组,将两组患者的一般情况录入统计学软件进行初步统计分析,未见组间存在明显差异,差异无统计学意义,(P>0.05),具有可比性。
对照组患者临床期间采用常规临床治疗方案治疗,即止痛、抗凝、纠正心力衰竭、控制心律失常、β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、对症治疗[2]等。观察组患者治疗期间给予尿激酶静脉溶栓治疗,经临床检查诊断明确为急性心肌梗死后,在对照组治疗方案的基础上给予0.3 g 水溶性阿司匹林口服治疗,1 次/d,治疗3 d,用药3 d 后改为每次75 mg 顿服。采用注射用尿激酶治疗,每次15 万U[3],将其加入100 mL 浓度为10%的生理盐水或葡萄糖溶液中,行30 min 的静脉滴注治疗。尿激酶滴注治疗结束后立即行1 500U 低分子肝素治疗,酶12 h 皮下注射一次[4],共治疗7 d。
治疗期间注意患者的临床症状变化,加强血压、脉搏、呼吸、神智、心电图等的监测,一旦发现异常要给予及时的临床处理,或上报医生处理。
患者冠脉再通的判断标准为,经心电显示ST 段在溶栓剂输注治疗24 h 后抬高,最显著抬高的导联ST 段回落迅速,回落幅度为50%;经溶栓剂治疗后胸痛症状在2~3 h 内消失;治疗2~3 h有加速型室性自主心律出现,房室传导阻滞突然消失或改善,或下壁梗塞患者有一过性窦性心动过缓出现,窦房传导阻滞伴有吸血呀;血清CK-MB 酶峰提前在14 h 内。具备上述标准中的2 项极为再通,但不包括第二项与第三项的组合[5]。
本组研究采用SPSS 13.0 统计学软件进行数据的分析和处理,计数资料采用均数±平均数()表示,采用χ2检验,计量资料采用t 检验,P<0.05 为差异具有统计学意义。
观察组患者中有26例患者获得冠脉再通,再通率为72.2%,对照组患者中未见再通患者,再通率为0;观察组患者的开始溶栓时间时间在0.5~12 h 之间,平均(4.±2.01)h,其中24例患者在6 h内溶栓,获得再通患者2例,再通率为83.3%,12例患者在发病后6~12 h 内溶栓,6例获得再通,再通率为50%,发病12 h 前后的再通率存在明显差异,具有统计学意义,(P<0.05)。对照组患者开始溶栓时间为1.5~14 h,平均溶栓时间为(6.53±2.10)h,两组比较差异具有统计学意义,(P<0.05)。观察组患者治疗后4例死亡,死亡率为11.1%,对照组中出现8例死亡病例,死亡率为25.0%,两组患者的死亡率比较差异明显,具有统计学意义,(P<0.05)。
许多急性心肌梗死患者是给予冠状动脉粥样硬化的基础,合并患有血管痉挛或板块破裂、出血,激活血小板而导致的血管阻塞。
尿激酶是在人尿中提取而来的蛋白水解物,主要由肾脏合成分泌,能够使纤溶酶原自Arg560-Val561 处断裂,进而形成纤溶酶,促进血栓中先容蛋白的破裂,进而加快血管的溶解[6]。采用溶栓治疗的方式能够获得冠脉血流的重建,挽救濒临死亡的心肌,进而促进梗死面积的缩小和维持患者的新功能。本研究中观察组患者治疗中采用尿激酶静脉溶栓治疗,其冠脉再通率为72.2%,与相关文祥报道结果相近,且治疗后患者的死亡率为11.1%,无1例是由于出血导致,可见其临床治疗的安全性。
综上所述,采用尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死具有疗效明显、出血率低和安全性高的特点,能够迅速有效的改善患者的临床症状,提高临床疗效,值得临床推广。
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